Введення малих доз ізотонічного розчину глюкозив іпсилатеральну внутрішню сонну артерію кішки викликало у 50,6% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Аналіз ФІА глюкосенситивних нейронів виявив, що у 16% нейронів тип ФІА залишався незмінним під час глюкозної стимуляції. У 20% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався в усіхнейронах перетворення часової структури ФІА супроводжувалося зміною частоти ФІА. У відповідь на підвищення рівня глюкози у 52% глюкосенситивних нейронів реєстрували реакції першого типу й у 48% – реакції другого типу. Більшість реакцій глюкосенситивних нейронів виглядали як активація ФІА. Глюкозна стимуляція викликала у 43% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні й у 9% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 27% активаційні реакцій другого типу, у 21% гальмівні реакції другого типу.
Підвищення осмолярності плазми крові завдяки введенню в сонну артерію кішки гіпертонічного розчину NaCl викликало у 37% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Серед цієї групі осмосенситивних нейронів виявлено, що у 16% нейронів тип ФІА залишався незмінним після гіперосмічної стимуляції. Також у 16% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався, і в усіхнейронах перетворення часової структури ФІА супроводжувалося коливанням частоти ФІА. У відповідь на гіперосмію у 58% осмосенситивних нейронів цієї групи реєстрували реакції першого типу й у 42% – реакції другого типу. Підвищення осмолярності плазми викликало у 48% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні реакції першого типу, у 10% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 16% активаційні й у 26% гальмівні реакції другого типу.
Зниження осмолярності плазми крові завдяки введенню в сонну артерію кішки гіпотонічного розчину NaCl викликало у 33% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Серед цієї групі осмосенситивних нейронів виявлено, що у 7% нейронів тип ФІА залишався незмінним після гіпоосмічної стимуляції. У 31% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався, і серед них у 10%нейронів перетворення часової структури ФІА спостерігалося без зміни частоти ФІА. У відповідь на гіпоосмію у 50% осмосенситивних нейронів цієї групи реєстрували реакції першого типу й у 50% – реакції другого типу. Зниження осмолярності плазми викликало у 35% осмосенситивных нейронів активаційні реакції першого типу, у 15% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 27% активаційні реакцій другого типу , у 23% гальмівні реакції другого типу.
Підвищення системного артеріального тиску, яке модулювалося шляхом введення 0,002% розчину фенілефрину гідрохлориду в кровотік тварини викликало у 43% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Аналіз ФІА пресосенситивних нейронів виявив, що у 13% нейронів тип ФІА залишався незмінним під час пресорної стимуляції. У 6,7% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався в усіхнейронах перетворення часової структури ФІА супроводжувалося коливанням частоти ФІА. У відповідь на підвищення артеріального тиску у 33% пресосенситивних нейронів реєстрували реакції першого типу й у 67% – реакції другого типу. Пресорна стимуляція викликала у 13% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні реакції першого типу, у 20% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 30% активаційні реакцій другого типу , у 37% гальмівні реакції другого типу.
Під час стабільної реєстрації ФІА нейронів, які були ідентифіковані як вісцеросенситивні, тобто відповідали перебудовою параметрів ФІА на зміни констант гомеостазу, проводилося послідовне подразнення різних зон кори головного мозку серійними електричними імпульсами з різною частотою. Доведено, що основна форма реакцій у вісцеросенситивних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на кортикальні подразнення складалася у зміні частоти ФІА, і набагато менш було зареєстровано реакцій, що виглядали як перетворення часової структури ФІА. Завдяки спеціальному підрахунку була виявлена абсолютна та відносна кількість різних типів реакцій термо-, глюко-, осмо- та пресосенситивних нейронів на подразнення кожної з чотирьох кортикальних зон. При співставленні та порівнянні особливостей реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса між різними вісцеросенситивними групами не було виявлено достовірних розбіжностей у кількості та типах реакцій на кортикальні подразнення.
Для оцінки специфічності вісцеральних входів до одного і того ж нейрона та аналізу конвергентних властивостей нейронів RPO і переднього гіпоталамуса були відібрані нейрони зі стабільною імпульсацією. Під час реєстрації їх ФІА в організм тварини були піддані вісцеральні стимуляції різних модальностей, що використовувалися в експерименті. За цих умов було проаналізовано 577 реакцій 69 нейронів, які реагували перебудовою параметрів ФІА у відповідь на: локальне нагрівання або охолодження подушечки лапи, охолодження тіла тварини, підвищення рівня глюкози, гіпер- і гіпоосмію плазми і підвищення системного артеріального тиску. Всі нейронні реакції були взаємно зіставлені для виявлення комбінацій стимулів, на які реагує кожний нейрон. При цьому 19% нейронів були моносенсорними, тобто реагували тільки на один стимул і не реагували на інші види стимуляції (табл.1), але 81% відповідали достовірною перебудовою ФІА на два і більше різних вісцеральних стимули.
Таблиця 1
Розподіл кількості та локалізації моносенсорних нейронів
| Вид стимулу | Кількість нейронів (%) | |
| RPO | Передній гіпоталамус | |
| Підвищення концентрації глюкози | 4,4% | 4,4% |
| Температурна стимуляція | 1,6% | 5,4% |
| Гіперосмія плазми | - | 1,6% |
| Гіпоосмія плазми | - | 1,6% |
Загальна кількість бісенсорнихнейронів RPO і переднього гіпоталамуса складала 45%, і в передньому гіпоталамусі їх було зареєстровано в 1,5 раза більше, ніж в RPO. Аналіз їх конвергентних властивостей виявив найбільш численні популяції цієї групи (табл.2). На інші комбінації стимулів реагувала значно менша кількість нейронів і в цілому їх кількість складала 18,9%.
Таблиця 2
Конвергентні властивості найбільш численних популяцій бісенсорних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса
| Стимуляції | Всього нейронів | Л о к а л і з а ц і я | |
| RPO | Передній гіпоталамус | ||
| Температурна + Глюкозна | 8,7% | 3,3% | 5,4% |
| Глюкозна + Осмотична | 8,7% | 1,6% | 7,1% |
| Температурна + Пресорна | 8,7% | 3,3% | 5,4% |
Трисенсорних нейронів в RPO і передньому гіпоталамусі було виявлено 23%. Аналіз їх реакцій показав, що 56% цих нейронів однаково чутливі до зміни температурної, глюкозної й осмотичної гомеостатичних констант. Майже всі ці нейрони були розташовані в RPO.
Утричі меншу кількість всіх трисенсорних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса складали елементи, які однаково були чутливі до температурних, осмотичних та пресорного стимулів, і також в RPO нейронів із такими конвергентними властивостями було у два рази більше.
Серед усіх досліджених клітин RPO і переднього гіпоталамуса, 13% були полісенсорні, тобто чутливі до стимулів усіх чотирьох модальностей. Їх реакції виглядали у різних варіантах перебудови ФІА у відповідь на кожну із стимуляцій (табл. 3).
Живий організм постійно підлягає змінам фізіологічних умов, що неодмінно спричиняє коливання констант гомеостазу. Процес встановлення зрушеної константи обумовлює тимчасові модифікації функціональних взаємостосунків регуляторних нейронів й функціональні зміни самих нейронів (Судаков К.В., 1979; Ноздрачев А.Д., 1983; Баклаваджян О.Г., 1981, 1985). Зміни констант гомеостазу безпосередньо відображаються на імпульсації нейронів RPO і переднього гіпоталамуса та виявляються в перебудові параметрів їх ФІА. Такі ефекти, цілком з’ясовано розглядаються як найважливіший компонент процесу формування центральних команд, що забезпечують стабільність основних показників гомеостазу.
Таблиця 3
Різні форми перебудови ФІА нейронів у відповідь на вісцеральні стимуляції
| Локалізація | С т и м у л я ц і ї | ||||||
| Локал нагрів | Локал охолодж | Генерал охолодж | Глюкозна | Гіпер-осмічна | Гіпо-осмічна | Пресорна | |
| SO | Г+А | Г+А | – | А | А | А | н/р+А |
| SO | – | н/р+А | А+А | н/р+А(зчс) | н/р+А(зчс) | н/р+А | н/р+А |
| SO | – | – | А+А | Г | А | – | Г |
| LPO | – | Г+Г | Г+А | А | – | н/р+Г | н/р+А |
| MPO | – | (зчс) | – | А | А | (зчс) | н/р+А |
| BNST | А | Г | – | А+А | Г+А | – | А+Г |
| aHd | А+Г | Г+Г | – | Г+Г | Г+А | Г | Г+Г |
| aHd | А | – | – | Г+Г | Г | – | Г+А |
| HL | Г+А | Г+Г | – | Г+Г | – | н/р+Г | А+Г |
П р и м і т к и: SO, LPO, MPO, BNST, aHd, HL – області RPO і переднього гіпоталамуса; А – активаційна реакція; Г – гальмівна; А+А або Г+Г – наявність реакції і продовження її в післядії; н/р+Г – відсутність реакції під час стимуляції, але наявність реакції в період післядії; (зчс) – зміна часової структури ФІА; „тире” показує відсутність достовірної перебудови ФІА у відповідь на вказану стимуляцію.
Достатнім ґрунтом для того, щоб вважати нейрон залученим до системи контролю будь-якої константи гомеостазу є його реакція, яка розвивається у відповідь на фізіологічні зміни константи. Одним із принципових підходів у цьому дослідженні було створення експериментальної моделі в умовах, максимально наближених до природних. Інтенсивність вісцеральних впливів (коливання температури, доза розчинів, їх концентрація, тривалість введення) визначалася на підставі спеціальних попередніх розрахунків й оцінних експериментів, що проводилися раніше в нашій лабораторії (Казаков В.Н. та ін., 1992; Терещенко А.В., 1994; Кузнецов И.Э., 1999).