Аккомодация — это понижение возбудимости клетки и амплитуды ПД вплоть до полного его отсутствия при медленно нарастающем стимуле (малая крутизна). Главной причиной аккомодации является инактивация Na-каналов, возникающая при медленной деполяризации клеточной мембраны, которая длится в течение 1 с и более. Клетка теряет возбудимость если закрывается около 50% инактивационных /г-ворот (в покое //-ворота в основном открыты, закрыто около 20%). Меньшую роль играет активация К-каналов. Возникающая частичная деполяризация клетки при медленно нарастающей силе стимула ведет к уменьшению мембранного потенциала. Поэтому если и возникает ПД при дальнейшем резком увеличении силы раздражителя, то его амплитуда мала. Аккомодация развивается, например, в клетках ЦНС, когда они деполяризуются при суммации медленно нарастающих синапти-ческих потенциалов. Скорость развития аккомодации у разных тканей различна, она зависит, как и скорость возникновения ПД, от скорости активации и инактивации ионных каналов и в первую очередь, от инактивации Na-каналов. Таким образом, аккомодация характеризует не возбудимость ткани, а изменение возбудимости ткани при действии плавно нарастающего раздражителя. Поэтому при определении возбудимости ткани в качестве раздражителя необходимо использовать прямоугольные импульсы. В этом случае скорость нарастания стимула и активация Na-каналов опережают скорость аккомодации (инактивации Na-каналов), что и приводит к возникновению ПД. Важным условием, обеспечивающим возникновение возбуждения при действии раздражителя, является его длительность. Поэтому для оценки свойств возбудимой ткани вводится еще одно понятие — пороговое время.
Пороговое время — минимальное время, в течение которого Должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение. Пороговое время называют также полезным временем, так как раздражитель обеспечивает деполяризацию только до критического уровня Екр. Далее ПД развивается независимо от действия раздражителя, дальнейшее раздражение уже становится ненужным — бесполезным. В эксперименте, в клинической практике для оценки свойств возбудимой ткани чаще используют не пороговое время, а хронаксию. Это связано с тем, что определение порогового времени затруднено. Хронаксия — это наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение. Хронаксия соответствует крутой части кривой силы — времени, она колеблется от сотых долей миллисекунд до сотен миллисекунд. Измерение хронаксии в клинической практике позволяет уточнить характер повреждений мышцы при травмах. В норме фактически определяется хронаксия нервных волокон, так как возбудимость их выше. В случае повреждения нерва и его перерождения определяется истинная хронаксия мышцы, которая оказывается во много раз больше хронаксии до травмы.
Взаимозависимость между временем действия раздражителя и сверхпороговой силой, необходимой для вызова возбуждения. Кривая в виде гиперболы (кривая Гоорве-га—Вейса—Лапика) демонстрирует, что с увеличением времени действия раздражителя его сила, необходимая для вызова возбуждения, уменьшается и наоборот. Из графика (правая часть) следует, что если для получения возбуждения использовать раздражитель по амплитуде меньше реобазы, возбуждение ткани не возникнет даже в случае бесконечно большого времени его действия. Однако, если для получения возбуждения использовать раздражитель, длительность которого будет меньше некоторого критического интервала (левая часть графика), возбуждение ткани также не будет получено даже в случае бесконечно большой силы раздражителя. Поэтому высокочастотный переменный ток (> 10 кГц) опасности для организма не представляет: при сверхкоротком воздействии на ткань импульс электрического тока дает лишь тепловой эффект, что используется в клинической практике для глубокого прогревания тканей при различных патологических процессах. Низкочастотный переменный синусоидальный ток (50 Гц) стимулирует возбудимые ткани. Стимулы синусоидального тока частотой 50 Гц большого напряжения опасны для жизни, так как они могут вызвать фибрилляцию сердца с летальным исходом.
В учебниках и руководствах по физиологии нередко встречаются термины «порог раздражения» и «порог возбуждения», под которым понимают минимальную интенсивность или минимальную энергию раздражения, способную вызвать возбуждение. Следует заметить, что понятие «интенсивность раздражения» не определено в количественном отношении. Понятие «порог раздражения» или «порог возбуждения» как минимальная энергия без указания времени действия раздражителя тоже не позволяет определить возбудимость ткани, поскольку при длительном действии слабого (подпороговой силы) раздражителя можно израсходовать большое количество энергии, но возбуждение ткани так и не вызвать. В этом случае деполяризация не достигнет критического уровня £ Кроме того, возникнет явление аккомодации, т.е. инактивация Na-каналов, которая, как известно, развивается быстро. Необоснованно также рассматривать термин «пороговая сила» как величину, зависящую от времени ее действия, что нередко допускается. Пороговая сила не может зависеть от времени действия, она зависит только от возбудимости ткани. При определении пороговой силы время ее действия не ограничивают. Сверхпороговая сила, действительно, связана со временем ее действия: чем она больше, тем короче время ее действия, необходимое для вызова возбуждения.
Действие постоянного тока на ткань
При действии постоянного тока средней силы на ткань возбуждение возникает только в момент замыкания и в момент размыкания цепи. Это закон полярного действия тока (Пфлюгер, 1859). Возбуждение возникает в момент замыкания под катодом, а в момент размыкания — под анодом. Это демонстрируется в опыте на нервно-мышечном препарате лягушки с раздражением нерва, один участок которого умерщвлен. Один электрод устанавливают на умерщвленный, другой — на интактный участок нерва. Если интактного участка нерва касается катод, то возбуждение нерва и сокращение мышцы возникает только при замыкании цепи постоянного тока. Если интактного участка нерва касается анод, то сокращение мышцы возникает только при размыкании электрической цепи.
При раздражении с помощью электрода, введенного в клетку, возбуждение ее возникает только в том случае, когда катод размещается снаружи, а анод — внутри клетки. При обратном расположении полюсов ПД не возникает, так как в этом случае возникает не деполяризация, а гиперполяризация клеточной мембраны.
В области действия катода на ткань возникает частичная деполяризация клеточных мембран, так как катод — отрицательный электрод, а клеточная мембрана снаружи имеет положительный заряд. Если деполяризация достигает Екр, то возникает ПД, вследствие лавинообразного движения ионов Na+ внутрь клетки. В области действия анода, напротив, возникает гиперполяризация клеточной мембраны, Е0 удаляется от Екр, поэтому ПД при замыкании цепи не возникает. Почему же возникает ПД под анодом в момент размыкания цепи постоянного тока? При действии анода Екр смещается в сторону гиперполяризации и может сравняться с исходным Е0. При размыкании электрической цепи на аноде мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню и, естественно, достигает критической величины, в результате чего открываются потенциалзависимые активационные w-ворота Na-каналов и возникает ПД-анодное размыкательное возбуждение.
Отметим, что если сила электрического тока мала и не вызывает возникновения ПД, то в области действия катода возбудимость ткани сначала повышается — физиологический электроток, а затем падает катодическая депрессия. Возбудимость повышается вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения его к Екр, открывания части т-ворот Na-каналов. Главной причиной католической депрессии является развивающаяся инактивация Na-каналов (при этом Екр смещается вверх, в сторону деполяризации). Активация К-каналов играет меньшую роль. Таким образом, механизмы рефрактерности во время возбуждения ткани, аккомодации при медленно нарастающем стимуле и катодической депрессии при длительном действии тока в основном совпадают.
В области действия анода постоянного тока в ткани развиваются противоположные изменения: возникает гиперполяризация клеточной мембраны (мембранный потенциал увеличен), вследствие чего возбудимость клетки снижается. Это снижение возбудимости называют физиологическим анэлектротоном. Затем возбудимость ткани повышается в результате смещения Екр в сторону Е0 и приближения его к исходному Е0. Поэтому для достижения критического уровня деполяризации мембраны в этот момент достаточно небольшой ее деполяризации.