Загальна характеристика і особливості життєдіяльності бактерій родини Enterobacteriaceae (стр. 4 из 8)

Ешерихії Кишкова паличка має складну антигену структуру. Вона містить соматичний, або О-антиген, поверхневий (капсульний, оболонковий) К-антиген і джгутиковий Н-антиген. О-антигени у бактерій триби має схожу хімічну будову і зв’язані з ЛПС клітинної стінки. Н-антигени є тільки у джгутикових форм бактерій і складаються з білка флагеліну.

О-антигени є основними антигенами які визначають серологічну групу ешеріхій. В теперішній час описано близько 170 О-серогруп E. coli. Більшість ешеріхій, що належать до різних О-серогруп, зв’язані одна з одною перехресними антигенними зв’язками. Близько 100 серогруп мають антигенні зв’язки з шигелами, сальмонелами та іншими ентеробактеріям.

К-антигени представленні трьома антигенами, які позначаються літерами A,B і L. Вони відрізняються один від одного чутливістю до нагрівання і хімічним речовинам. К-антигени мають здатність маскувати О- антигени, які можна виявити тільки після руйнування перших кип’ятінням культури. Ешерихії містять близько 97 різних К-антигенів, переважно В-типу.

Н-антигени на відміну від О- і К-антигенів є типоспецифічними. У ешеріхій описано близько 50 різних Н-антигенів.

Антигени ешеріхій позначаються антигенними формулами, які вказують на серогруп, наприклад E. coli О126:К6О(В6), або серовар − E. coli О126:К6О(В6):Н2 [3,13].

Сальмонели

Сальмонели, так як і ешерихії, мають складну антигенну структуру. Вони містять О-антигени (соматичні) та Н-антигени (джгутикові). Деякі сальмонели мають К-антиген. За своєю хімічною структурою О-антигени сальмонел аналогічні тим же антигенам ешерихій. Вони відрізняються один від одного тільки структурою кінцевих ланок полісахаридного компоненту ЛПС, який визначає імуннохімічну специфічність грамнегативних бактерій. Н-антигени можуть існувати в двох різних фазах: специфічній 1-й фазі і менш специфічній, або груповій, 2-й фазі. Систематична розробка антигенної будови різних сальмонел була проведена Ф. Кауфманом, який в 1934 році запропонував серологічну класифікацію цих бактерій. Всі відомі на той час сальмонели (близько 700) він розділив на 44 серологічних типи в реакціях аглютинації з діагностичними моно рецепторними сироватками.

Ця схема в подальшому неодноразово розширювалася Ф. Кауфманом та П. Уайтом і зараз включає близько 2000 сероварів сальмонел, які входять в склад 4 підродів.

До підроду I − S. kauffmani − відноситься більша частина патогенних для людини сальмонел серологічних груп A, B, C, D, E.

Аналіз антигенної будови є обов’язковим елементом мікробіологічної діагностики сальмонельозів. В основу схеми Ф. Кауфмана і П. Уайта закладена общин О-антигенів сальмонел, які об’єднанні в серологічні групи, які позначаються літерами латинського алфавіту. Диференціація сальмонел всередині групи проводиться на основі особливостей їх Н-антигенів. Фаза 1 позначається прописними літерами латинського алфавіту: a, b, c тощо, фаза 2 − арабськими числами і, рідше, латинськими літерами. Кожному сировару привласнюють одна з видових назв з відповідною антигенною формулою, наприклад: S. enteritidis 1, 9, 12 [3].

Сальмонели − збудники черевного тифу і паратифів А і В (S. typhi, S. parathyphi A, S. schottmuelleri)

Сальмонели черевного тифу і паратифу разом з О- і Н-антигенами можуть містити і Vi-антиген. Він відноситься до К-антигенів і являє собою полімер N-ацетилгалактозаміноуронової кислоти. Наявність у сальмонел Vi-антигену, так як і ешерихій К-антигену, перешкоджає аглютинації бактерій О-сироватками. Vi-антиген міститься в вірулентних штамах сальмонел і є специфічним рецептором для деяких фагів, які називаються Vi-фагами. Це дало змогу розробити методику визначення фаговарів черевнотифозних і паратифозних сальмонел і розподілити їх по певним групам. Визначення фаговару згаданих сальмонел, так як і серовару, проводиться для епідеміологічного аналізу черевного тифу і паратифів з метою встановлення джерела інфекції, шляхів і засобів її розповсюдження [3].

Шигели так як і ешерихії і сальмонели мають складну антигенну структуру. В складі їх клітинних стінок є О-, а у деяких видів (шигели Флекснера) і К-антигени. За хімічною структурою вони аналогічні антигенам ешеріхій. Відмінності складаються головним чином в структурі кінцевих ланок полісахаридного компоненту ЛПС, які обумовлюють імуннохімічну специфічність, що дає змогу диференціювати їх від інших ентеробактерій і між собою. Крім того, шигели мають перехресні антигенні зв’язки з багатьма серогрупами ентеропатогенних ешерихій, які викликають головним чином дизентерієподібні захворювання, і з іншими бактеріями [3].

Клебсієли

Клебсієли містять О- і К-антигени. Всього відомо 11 О-антигенів і 80 К-антигенів. Останні зв’язані з капсулами. Серологічна класифікація клебсієл основана на їх антигенних відмінностях. У штамів однієї і тієї ж О-серогрупи можуть бути різні К-антигени і навпаки. Деякі О- і К-антигени клебсієл споріднені О-антигенам ешерихій і сальмонел. Найбільша кількість О- і К-антигенів знайдено у K. pneumoniae. За своїм хімічним складом ці антигени принципово не відрізняються від подібних антигенів інших ентеробактерій [3].

Протеї

Протеї володіють принаймні двома антигенами. Один з них представлений джгутиковим Н-антигеном, а другий – О-антиген − є ЛПС клітинної стінки. У трьох видів – P. morganii, P. rettgeri, P. inconstans ідентифіковано декілька десятків сероварів.

Деякі серовари протея (ОХ-штами) мають антигени, які перехресно реагують з антигенами рикетсій. Раніше ця властивість використовувалась при серодіагностиці сипного тифу – реакція Вейля-Фелікса. В якості антигенів для цієї реакції слугували культури Proteus OX

[3].

7. ПАТОГЕНІСТЬ І ТОКСИНОУТВОРЕННЯ БАКТЕРІЙРОДИНИ ENTEROBACTERIACEAE

Патогенна дія ентеробактерій пов’язана з ліпополісахаридами клітинної стінки.

Вірулентність ентеробактерій визначається їх адгезивною здатністю, яка обумовлена позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікробу і рецепторами епітеліальних клітин. Крім того, адгезивність пояснюється наявністю у багатьох ентеробактерій ворсинок, а також структурою ЛПС. Після „прилипання” до епітеліальних клітин ешерихії, які викликають дизентерієподібні колі-інфекції, і шигели проникають всередину цих клітин і там розмножуються: сальмонели розмножуються в макрофагах лімфоїдної тканини тонкого кишечника (в пейерових бляшках) і внутрішніх органах, а ешерихії – на поверхні клітин. Потім бактерії поступають у просвіт кишечника.

Токсигенність ентеробактерій обумовлена ендотоксином і екзотоксинами (ентеротоксинами і цитотоксинами). Перший являє собою ЛПС клітинної стінки. Він вивільняється тільки після руйнування бактеріальних клітин. Ентеротоксигенні ешерихії продукують два типи ентеротоксину білкової природи, які розрізняються чутливістю до температури. Їх утворення контролюється Ent-плазмідою. Термолабільний ентеротоксин, який утворюється ешерихіями і шигелами, за своїми властивостями схожий на холероген, який продукується холерним вібріоном. Багато ешерихій, які викликають колі-ентерити і дизентерієподібні захворювання, а також шигели Флекснера, Зонне, сальмонели тощо, здатні утворювати ентеротоксини [3].

До дійсного часу систематизовано біля ста патогенних серотипів кишкової палички, що викликають захворювання в людини, тварин, у тому числі і птахів.

З представників групи кишкової палички найбільш патогенної вважають підгрупу A. aerogenes (І.С.Загаєвський). Ці бактерії часто викликають колібактеріоз у телят і дітей, важкі мастити в корів, гостре запалення легких і сечостатевих шляхів у людини і тварин. Крім захворювання, деякі види бактерій кишкової палички викликають псування молока і молочних продуктів [14].

Сальмонели утворюють ендотоксин, який виявляє ентотропну, нейротропну і пірогенну дію. Білки зовнішньої мембрани обумовлюють адгезивні властивості. Стійкість до фагоцитозу пов’язана з наявністю мікрокапсули.

Вірулентні властивості шигел визначаються їх адгезією на епітельних клітинах товстого кишечника, проникненням і розмноженням в цих клітинах. Токсигенність шигел пов’язана з утворенням двох білкових токсинів: ентеротоксину і цитотоксину. За механізмом дії ентеротоксин нагадує холероген, хоча його токсичність виявляється набагато слабше. Цитотоксин шигел порушує синтез білка на рибосомах клітин кишечника. Разом з тим після руйнування бактеріальних клітин вивільняється ендотоксин, який діє на нервову і судинну системи.

Бактерії роду Proteus відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів. Їх патогенність визначається ЛПС клітинної стінки, з якими пов’язані вірулентні і токсичні властивості (ендотоксин) [3].

8. РЕЗИСТЕНТНІСТЬ БАКТЕРІЙРОДИНИ ENTEROBACTERIACEAE

Ешерихії володіють більшою стійкістю до факторів навколишнього середовища, ніж шигели і сальмонели. Вони можуть на протязі декількох місяців зберігатися в воді і ґрунті, гинуть при нагріванні до 55°С на протязі години, а при 60°С − через 15 хв.; в 5% розчині фенолу, 3 % розчині хлораміну і в розчині сулеми 1:1000 – через декілька хвилин [3].

Сальмонели доволі стійкі до низької температури – в холодній воді можуть зберігатися до 1,5 років; дуже чутливі до дезінфікуючих засобів, високої температури, ультрафіолетовому випромінюванню. В харчових продуктах (м’ясі, молоці та ін.) сальмонели можуть не тільки довго зберігатися, але й розмножуватися [1].

Різні види шигел неоднаково стійкі до факторів навколишнього середовища. Найбільшою стійкістю володіють шигели Зонне, які виживають у воді відкритих водоймищ до 1½ міс., а в водопровідній воді при кімнатній температурі – до 2½ міс., в той час як шигели Флекснера – до 2 тижнів. Шигели групи А найменш стійкі до різних фізичних і хімічних дій [1].

Клебсієли гинуть при температурі 65°С через 60 хв., в розчинах звичайних дезінфікуючих засобів.

До багатьох антибіотиків (пеніциліни, макроліти тощо) клебсієли стійкі. Вони володіють чутливістю до ампіциліну, аміноглікозидам, тетрацикліну, левоміцетину. В останній час збільшилась кількість резистентних форм до перелічених антибіотиків.