9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.
Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.
10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2.
Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции
процесс образования эйкозаноидов
ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме
ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме
самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
Роль:
1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.
2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.
3. Увеличение проницаемости сосудов.
4. Стимуляция фагоцитов.
11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:
увеличение проницаемости сосудов;
увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;
увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.
12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин - и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.
NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.
Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани включают 4 стадии:
1. Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда).
2. Расширение артериол и артериальная гиперемия.
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
1. Кратковременный спазм артериол.
Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.
Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.
Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).
2. Артериальная гиперемия. Наблюдается:
а) расширение артериол, капилляров и венул;
б) увеличение Q и V в очаге воспаления;
в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.
Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс;
б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления;
Результат – характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия).
Особенности:
1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.
2. Объемная скорость кровотока Qувеличивается, а линейная скорость кровотока V - нет.
При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q, Vуменьшается.
Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.
Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?
Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость Vуменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда – предпосылки для развития венозной гиперемии.
3. Венозная гиперемия (застой крови) – центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.
Механизм – 3 группы факторов:
1. Нарушение реологических свойств крови:
сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;
набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;
пристеночное стояние лейкоцитов;
активации свёртывания.
2. Изменения сосудистой стенки:
потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;
уменьшение эластичности сосудистой стенки;
набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;
создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.
3. Тканевые изменения:
сдавление венул и лимфатическихз сосудов;
снижение упругости соединительной ткани.
Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:
ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;
более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;
более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;
отставание линейной скорости кровотока.
Вывод: воспалительная гиперемия – это специальный вид нарушений микроциркуляции
4. Стаз – местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах.
Механизм:
А) агрегация эритроцитов – обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов
Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними – заполненные эритроцитами
В)"сладж-феномен" - когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.
Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме "Гиперемии").