30 000 В – летальность 100%.
Напряжение переменного тока: до 450-500 В переменный ток более опасен, чем постоянный, при 42,5 В опасность эквивалентна постоянному при 120 В.
Сопротивление тканей (импеданс): активное (омическое) и реактивное (емкостное). Наибольшее сопротивление – эпидермальный слой кожи, затем – сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшее – спинномозговая жидкость.
Влажность кожи уменьшает сопротивление.
Направление прохождения тока через тело: восходящее и нисходящее.
Восходящее: анод ниже, чем катод. Синусовый узел – под возбуждающим действием катода, а верхушка – под подавляющим действием анода. Импульс из синусового узла сталкивается на пути с торможением проводимости, что приводит к фибрилляции при замкнутой цепи.
Нисходящее: синусовый узел подавлен анодом. Волна возбуждения из него усиливается катодом и фибрилляция возникает только в момент размыкания цепи.
Фактор времени: зависимость прямо пропорциональная.
Частота переменного тока: постоянный патологический эффект наблюдается при частоте переменного тока до 40-60 ГЦ.
1 000 000 Гц – переменный ток с такой частотой не является патогенным. Напротив, при высоком напряжении оказывает тепловой воздействие (дарсонвализация, диаметрические токи).
Состояние реактивности организма: устойчивость к электротравме снижается при утомлении, ослаблении внимания, алкогольном опьянении, гипоксии, тиреотоксикозе, заболеваниях сердца и сосудов. Степень травмы утяжеляется в состоянии ожидания действия тока, наркоза, опьянения.
Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции: местные и общие изменения.
Местные реакции. Знаки тока и ожоги.
Знаки тока – небольшие образования сероватого цвета, твердые, окаймленные волнообразным возвышением. По окружности – ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. Образуются в местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую.
Ожоги - контактные и термические.
Общие реакции:
1) возбуждение рецепторов;
2) возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры;
3) возбуждение железистой ткани.
Отсюда тонические судороги, возможны переломы и вывихи конечностей, спазм голосовых связок, остановка дыхания, повышение АД, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сопровождается выбросом катехоламинов (адреналин и норадреналин). Оказывает электрохимическое действие.
Электрохимическое действие: на участке тканей у анода скапливаются положительные ионы и формируется кислая реакция. Отрицательные ионы скапливаются у катода и возникает щелочная реакция.
Под анодом – коагуляция белка и коагуляционный некроз.
Под катодом – набухание коллоидов и колликвационный некроз.
Причины смерти: остановка дыхания и сердца.
Остановка дыхания: = поражение ДЦ;
= спазм позвоночных артерий;
= спазм дыхательной мускулатуры;
= ларингоспазм, нарушение проводимости дыхательных путей.
Остановка сердца: = фибрилляция желудочков;
= спазм коронарных сосудов;
= поражение сосудодвигательного центра;
= повышение тонуса блуждающего нерва.
9. Источники и природа радиоактивного облучения. Степень повреждающего воздействия, ОБЭ. Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины. Действие на клетки. Лучевые ожоги. Степень тяжести, формы, звенья патогенеза лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь
Источники и природа радиоактивного облучения.
Внешние источники излучения – производство, радиоактивная аппаратура, ядерные реакторы, ускорители заряженных частиц, радиоактивные изотопы, добыча и переработка радиоактивных руд, курсы лечения больных, применение ядерного оружия, аварийные выбросы.
Внутренние источники излучения – радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы.
По природе все излучения делятся на:
= электромагнитные: рентгеновское излучение и гамма-лучи, которые сопровождают радиоактивный распад.
= корпускулярные: - альфа-лучи (ядра гелия);
бета-лучи (электроны);
протоны;
нейтроны;
пи-мезоны.
Степень повреждающего воздействия, ОБЭ.
Повреждающее воздействие зависит от проникающей способности частиц. Чем короче путь в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее воздействие.
Пример: наибольшая ионизирующая способность у альфа-лучей, длина их пробега в биологических тканях составляет несколько десятков микрометров. Наименьшая – у гамма-лучей, обладающих большей проникающей способностью.
Относительная биологическая эффективность (ОБЭ) – показатель, который используют для количественной оценки биологического эффекта. Критерии: смертность, гематологические и морфологические изменения в органах и тканях, влияние на половые железы и репродуктивную функцию и др.
ОБЭ зависит от: = вида облучения;
= поглощенной дозы (единица измерения – грэй ГР);
= мощности;
= кратности – однократное, дробное, длительное;
= площади облучаемой поверхности (общее, местное);
= индивидуальной реактивности;
= возраста, пола, функциональных особенностей организма.
Первичное действие: свободные радикалы, радиолиз воды, радиотоксины. Повреждающее действие делиться на 3 (три) этапа:
1) первичное действие;
2) воздействие на клетку;
3) воздействие на организм.
1. Первичное действие. Может быть прямое и непрямое.
= прямое – а) возбуждение и ионизация молекул и образование свободных радикалов ОН - и НО-, а также перекиси водорода Н2О2
б) радиолиз воды, в ходе которого молекулы воды разлагаются на те же ОН - , НО - и Н2О2
Образование свободных радикалов – пусковой механизм биологического воздействия излучения.
Свободные радикалы взаимодействуют с SH-группами ферментных систем и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).
= непрямое – изменение структуры ДНК, РНК, ферментов, белков и др. Причина – радиолиз воды и растворенных в ней веществ, что влечет усиление активности окислительных реакций по любым связям.
При взаимодействии свободных радикалов с белками, нуклеиновыми кислотами и липидами происходит окисление ненасыщенных жирных кислот и фенолов, образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они:
угнетают синтез нуклеиновых кислот;
подавляют активность ферментов;
повышают проницаемость биологических мембран;
изменяют диффузионные процессы в клетке.
Повышение проницаемости мембран лизосом и митохондрий приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы и др. Эти ферменты могут достичь любой органеллы клетки, проникнуть в нее благодаря повышенной проницаемости мембран органелл. В результате распад клетки продолжается.
2. Действие ионизирующей радиации на клетки. "Радиочувствительность ткани прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток" (Бергонье И., Трибондо Л., 1906).
Эффект – от временной задержки размножения до гибели.
По степени – лимфоидные органы;
костный мозг;
семенники;
яичники;
слизистая ЖКТ;
эпителий кожи.
Радиочувствительность зависит от:
наследственности;
активности энергообмена;
интенсификации метаболизма;
активности и баланса ферментов;
устойчивости биологических мембран;
наличия в клетке предшественников радиотоксинов.
Изменения в клетке могут быть: а) обратимые - проявляются сразу или через несколько минут, затем исчезают:
= ингибирование нуклеинового обмена;
= нарушение проницаемости мембран;
= липкость хромосом;
= глыбчатость ядра;
= задержка митозов.
б) летальные:
гибель до вступления в митоз (интерфазная). Причина: нарушение проницаемости мембран лизосом и митохондрий, освобождение ферментов, разрушение структур клетки и разобщение окислительного фосфорилирования.
гибель в момент митоза (митотическая или репродуктивная). Причина: структурные повреждения хромосом.
3. Действие ионизирующей радиации на организм. Может быть местное и общее действие. Местное действие – лучевые ожоги. Различают периоды течения:
= ранняя лучевая реакция;
= скрытое воспаление;
= острое воспаление;
= восстановление.
Степень тяжести зависит от дозы:
= 1 ст. – легкая – 8-12 Гр.;
= 2 ст. – средняя – 12-20 ГР.
= 3 ст. – тяжелая – более 20 Гр.
Общее действие – острая и хроническая лучевая болезнь.
Лучевая болезнь. В зависимости от дозы может развиваться: а) костно-мозговой синдром (типичная форма); б) кишечная форма; в) токсемическая форма; г) церебральная форма
А) Типичная форма (костномозговой синдром).
Степени тяжести: = 1 ст. – легкая – 1-2 Гр.
= 2 ст. – средняя – 2-4 Гр.
= 3 ст. – тяжелая – 4-6 Гр.
= 4 ст. – крайне тяжелая – св.6 Гр.
Делится на фазы:
Фаза первичной острой реакции – в первые минуты или часы. Возбуждение, головная боль, слабость. Затем – диспепсия, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения, лабильность вегетативных функций (АД, ЧСС). Причина: нарушена нервный и гуморальный контроль за активностью гипофиз-адреналовой системы. В тяжелых случаях возможно развитие шокоподобного состояния с падением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры, понос, нервно-рефлекторные нарушения. Продолжительность – 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия – временное улучшение. Если полученная доза небольшая (до 1 Гр), то заболевание может дальше не развернуться. При очень больших дозах (более 10 Гр) данная стадия может отсутствовать. В крови лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. В костном мозге – аплазия.
Фаза разгара болезни – слабость, температура, кровоточивость, кровоизлияния в кожу и слизистые, диспепсия, исхудание.
В крови – прогрессирует лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускорено СОЭ. В костном мозге – опустошение с начальными признаками регенерации. Снижены общий белок, альбумины, хлориды. Повышен остаточный азот. Угнетение иммунитета и возникновение инфекций и аутоинфекций.