11. Формы инфекции
По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство, 3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни: наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность) наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития (инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2) здоровое микробоносительство – микробоноситель не связан с предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция - Клинической картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.
12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение
Патогенность микроорганизмам – потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью – индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза – DLM – наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза – DCL – вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза – LD50 – наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза – ID – количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности: 1. Инвазивность – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность – способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.
13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции», «септицемия», «бактериемия», «пиемия»
Инкубационный период – определённый промежуток времени от момента проникновения микроба до появления первых признаков болезни. Ворота инфекции- место проникновения патогенных микробов в организм.Септицемия – процесс, характеризующийся наводнением микробами многих органов и тканей организма и размножением их в крови (пастериллез).Бактериемия- такое состояние, когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством её только переносятся в другие чувствительные ткани и органы (сальмонеллез).Пиемия – когда в органах и тканях образуется вторичный гнойный очаг.
14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ, практическое значение
Основными органами, синтезирующие а/т явл лимфатич узлы, костный мозг, селезёнка. Находящиеся в них плазматич кл синтезир иммунные гаммаглобулины. Информацию о специфичности синтезируемого ИГ получ от В-лимфоцитов (клоны). Подходящий по специфичности В-лимфоцит взаимодействует с макрофагами, имеющие на поверхности а/г. благодаря этому взаимодействию лимфоцит получ от макрофагов сигнал -> начин дифференцироваться в плазмоциты, кот начин синтезир а/т определённой специфичности. При первичном и вторичном иммунном ответе динамика антителообразования имеет различный хар-р и протекает в несколько стадий: 1) латентная – происходит переработка и представление а/г иммунокомпитентным клеткам, происходит размножение клона клеток, специализированных на выработку а/т к данному а/г – начинается синтез а/т. В крови не обнаруживаются. 2) логарифмическая – синтезированные а/т высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. 3) стационарная – кол-во а/т достигает max и стабилизируется. 4) фаза снижения ур-ня а/т.При первичном иммунном ответе 1 фаза длятся от3-5 дн, 2 – 7-15 дн, 3- 15-30 дн, 4-1-6 мес. Особенностью первичного иммунного ответа явл – сначала синтезируются ИГМ и в незначит кол-ве ИГG. При вторичном иммунном ответе латентная фаза укорочена до нескольких часов или 1-2 дн. Логарифмич фаза хар-ся быстрым нарастанием и более высоким ур-нем а/т, кот в стационарной фазе длительно удерживается и медленно снижается. При вторичном иммунном ответе синтезир ИГG. Такое различие в динамике а/т образования объясняется тем, что после первичного введения а/г в иммунной системе формируется клон-лимфоцит, несущий иммунологич память об этом а/г. После повторной встречи с этим а/г клон с памятью быстро размножается и интенсивно включается процесс антителообразования.
15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)
В РА участвуют антитела (агглютинины) содержащиеся в сыворотке крови больного организма, антиген (агглютиноген) - взвесь в физиологич р-ре живых или убитых бактерий, возбудителей данной болезни и электролит (р-р NaCl).
Сущность р-ции заключается во взаимодействии а/т с а/г, в рез-те чего происходит склеивание микробов с образованием хлопьев, комочков, кот постепенно оседают на дно пробирки, формируя характерный осадок (аглютинат). Хар-р агглютината зависит от антигенного строения микробной кл. Если а/г явл взвесь неподвижных бактерий, имеющий только соматический О-а/г, образуется мелкозернистый осадок. Если а/г явл взвесь подвижных бактерий, имеющий соматический О-а/г и жгутиковый Н-а/г, образуется крупнозернистый осадок. РА хар-ся высокой специфичностью и используется с двоякой целью: а) для диагностики инфекционной болезни путем обнаружения в сыворотке крови больного животного а/т к определенному известному виду микроба (а/г); б) определения вида (типа) выделенного микроба при помощи заведомо известных агглютинирующих сывороток, содержащих видо- и типоспецифические а/т.
Существует несколько методов постановки РА: пробирочный (объемный), капельный (пластинчатый), кровекапельный, кольцевая р-ция с молоком, р-ция Кумбса, р-ция гемагглютинации и др. В ветеринарной практике РА применяется для диагностики бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, лептоспироза, листериоза и многих других болезней, а также для идентификации выделенных возбудителей.
16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)
Для постановки РП используют высокодисперсный а/г в виде прозрачного р-ра. При соединении а/г (преципитиногена) с а/т (преципитином) в присутствии электролита (р-ра NaС1) происходит взаимодействие с образованием видимых агрегатов (помутнение, хлопья) частиц, которые постепенно осаждаются на дно пробирки. Осадок - преципитат. РП протекает в две фаз. В первой происходит соединение а/г с а/т, во второй - коагуляция (преципитация) специфического комплекса а/г – а/т в р-ре электролита с образованием видимых частиц (серо-белые хлопья, помутнение). РП применяется для исследования кожевенного сырья на сибирскую язву, идентификации некоторых вирусов, бактерий, при установлении фальсификации мяса и др.
А/г для р-ции получают путем экстракции из микробных культур, тканей и органов павших животных, а т/ж из кожевенного сырья. А/т получают путем гипериммунизации животных а/г.
Существуют различные методы постановки РП: р-ция кольцепреципитации и диффузионной преципитации в агаровом геле.
17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)
РСК используют для выявления а/т на определенный а/г или определяют тип а/г по известному а/т. Это сложная серологическая реакция, в ней участвуют две системы и комплемент. Первая система - бактериологическая (основная), состоит из антигена и антитела. Вторая система - гемолитическая (индикаторная). В нее входят эритроциты барана (антиген) и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело). РСК ставят в два приема: вначале соединяют а/г с испытуемой сывороткой крови, в которой отыскивают а/т, а затем добавляют комплемент. Если а/г и а/т соответствуют друг другу, то образуется иммунный комплекс, который связывает комплемент. При отсутствии в сыворотке а/т иммунный комплекс не образуется и комплемент остается свободным. Поскольку процесс адсорбции комплемента комплексом визуально невидимый, то для выявления этого процесса добавляют гемсистему. Р-цию учитывают если в первой системе комплемент связался, то при добавлении гемсистемы гемолиз эритроцитов не произойдет — р-ция положительная. Если же комплемент не связался в первой системе из-за отсутствия а/т, то он свяжется с гемсистемой, врез-те чего произойдет гемолиз эритроцитов — р-ция отрицательная. В основу РСК легли 2 явления – бактериолиз и гемолиз.