Для ответа на вопрос, вызваны ли старение и смерть клеток накоплением какого-либо цитоплазматического фактора, был использован метод гибридизации соматических клеток. Гибридизация старых и молодых клеток была нежелательна, так как она привела бы к образованию гибридов с двойным набором хромосом. Удалением ядра из легочных фибробластов человека, находившихся во II и III фазах роста, получали ци-топласты. Затем происходило их слияние с интактными фибробластами раннего и позднего пассажей следующим образом: молодые цитопласты—с молодыми клетками, старые цитопласты — с молодыми клетками, молодые цитопласты—со старыми клетками и старые цитопласты — со старыми клетками. Число удвоений популяции первых двух гибридных линий составило около 20, а двух последних — около 5. Отсюда следует, что цитоплазма, вероятно, не содержит никакого фактора, который влияет на потенциал деления, т. е. пролиферативная активность клеток определяется на уровне ядра или генома. Полученные результаты необходимо подтвердить в дальнейших исследованиях.
Таким образом, клетки стареют как in vivo, так и in vitro. Существует, однако, большая вариабельность продолжительности их жизни и числа делений. Клетки типа нейронов или скелетной и сердечной мышц прекращают деление in vivo на ранних стадиях развития и становятся постмитотическими. Было бы интересно узнать, сколько раз они подвергаются делению, прежде чем достигают постмитотической стадии. Спустя некоторое время эти постмитотические клетки стареют и погибают. Таким образом, эти клетки сначала прекращают деление, а затем подвергаются старению. Клетки костного мозга, эпителия и печени сохраняют пролиферативную активность в течение всей жизни, хотя она постепенно падает в старческом возрасте. Когда эти клетки культивируют in vitro, они прекращают делиться и через некоторое время стареют. Очевидно, эти клетки обладают способностью к размножению, которая во много раз превышает аналогичную способность нейронов и мышечных клеток. Важно изучить клетки эмбриона тотчас после того, как они прошли дифференцировку я превратились в клетки специфических типов, чтобы увидеть, имеют ли степень и тип дифференцировки какую-либо связь с пролиферативной активностью и природой постмитотического состояния. Такие исследования клеток различных типов, начиная с самых ранних стадий дифференцировки; и до прекращения деления, могут дать ключевую информацию о причинах прекращения деления.
Возникает вопрос, действительно ли те клетки, которые сохраняют способность делиться в течение всей жизни, не стареют? Действительно ли они обновляются всякий раз, когда делятся? Можно ли считать две дочерние клетки полностью идентичными не только в отношении содержания ДНК, но и родительских органелл? Известно, что во время созревания сперматиды наблюдается неадекватное деление
[11]Бернет предположил, что клетки одного типа могут быть более ответственны за старение, чём другие. По его мнению клетки тимуса и тимус-зависимые клетки, которые подвержены ослаблению пролиферации по типу фазы III, определяют темп старения. Бернет—сторонник той точки зрения, что изменения в этих клетках ответственны за аутоиммунные заболевания, которые чаще встречаются в пожилом возрасте. Эта концепция основана на представлении, что причиной старения являются соматические мутации, однако доказательств для нее пока нет.
Если старение—внутреннее свойство клеток, тогда оно должно быть присуще и одноклеточным организмам. Амебы проходят ограниченное число делений и живут ограниченное время, если их содержать на неполноценном рационе. Они продолжают расти и размножаться непрерывно только в том случае, если питание обильно, чего обычно не бывает в естественных условиях. Многие клопы парамеций и аскомицетов имеют ограниченную пролиферативную активность.
1. Аршавский И. А. «Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития: основы негентропийной теории онтогенеза»- М:. : Наука, 1982г.
2. Лэмб М. «Биология старения»- М. : Мир, 1980г.
3. Стрелер Б. «Время, клетки и старение»- М. : Мир, 1964г.
4. «Физиологические механизмы старения» (С.А. Талин, А. С. Ступина, О. А. Мартыненко и др.)- Л. : Наука, 1982г.
5. Фрольксис В. В. «Природа старения. Биологические механизмы развития старения»- М. : Наука 1969г.
6. «Биология старения» (В.В. Фрольксис, И.А. Аршавский, Н.И. Арингин и др.)- Л. : Наука, 1982г.
7. Гериатрия (Учебное пособие). Под редакцией академика АМН СССР Д.Ф. Чеботарева- М, Медицина-1990г.
8. Аршавский И.А. «Очерки по возрастной физиологии»- М. : Медицина, 1967г.
9. Ванюшин Б.Ф., Бердышев Г.Д. «Молекулярно генетические механизмы старения»- М. : Медицина, 1977г.
10. Виленчик М.М. «Биологические основы старения и долголетия»- М.: Знание, 1976
[1] 6. с. 64-69
[2] 7. с. 12-16
[3] 4. с.190-193.
[4] 7. с.13-15
[5] 3. с.43-45.
[6] 8. с.120-124.
[7] 5. с.98-101.
1. [9] 9(с. 190-196)
2. 12(с. 238-243)
[10] 9. с.67-71.
[11] 10. с.137-140.