В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям, отмеченным в мире.
Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.
4. ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни - относительно крупный ДНК-содержащий вирус размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК, 22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки, иногда в крови.
Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от - лошади,
человека, быка, барана.
Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших количеств вируса (при производстве вакцин) - непосредственно заражают животных в мозг.
Изменчивость - одно из важнейших биологических свойств вируса бешенства.
Пример тому - фикс вирус, который отличается по свойствам от эпизоотического ("уличного"):
1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных - 4 - 7 дней, (уличный 12-25 дней);
2) фикс вирус - обладает повышенным нейротропизмом;
3) почти не выделяется со слюной;
4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;
5) болезнь протекает в паралитической форме;
6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;
7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не восприимчив.
4.1 Устойчивость вируса во внешней среде.
Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно). Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С - несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируют.
Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.
Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.
Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно опасны в холодное время года.
5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ
К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов, врожденная невосприимчивость у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их организме вирус сохраняется длительное время.
Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.
Умеренно чувствительны - овцы, козы, лошади.
Независимо от породы и пола животного - более чувствителен молодняк, т.к. менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период менее продолжительный.
В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных - дикие плотоядные; бешенство летучих мышей - летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.
Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве - источник возбудителя - бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.
При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам животных, которые делят с ними жизненное пространство.
Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.
Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной
популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.
Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.
6. ПАТОГЕНЕЗ
Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.
После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим
нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).
В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он
попадает в слюнные железы и слюну.
Вирус в организме зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.
Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.
Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.
Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.
По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).
Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.
Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.
7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3
месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:
1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;
2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно
устойчивы к вирусу бешенства);
3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны,
глубины укуса;
4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему -
утомление, голод;
5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса
бешенства.
Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен или отсутствует период возбуждения.