М. В. Супотницкий
Последний эндемический случай натуральной оспы был обнаружен в 1977 г. в Сомали. Через два года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о полной ликвидации этого заболевания во всем мире. Могущество человеческого разума было столь очевидным, что многие эпидемиологи не восприняли всерьез зарегистрированное в 1981 г. Центром по контролю за заболеваемостью в г.Атланте (США) новое инфекционное заболевание - синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который вызывает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - ретровирус из подсемейства лентиовирусов. Болезнь проявлялась в избирательном поражении иммунной системы и клеток головного мозга и заканчивалась смертью от сопутствующих инфекций. Через несколько лет выяснилось, что новый эпидемический процесс приобрел глобальный характер. Однако до сих пор остаются неясными механизмы, способствующие в конце ХХ столетия столь быстрому распространению ВИЧ в человеческом обществе.
Возбудители быстрых инфекций
По утверждению В.М.Жданова, объединение людей в древние времена в социально организованные сообщества и приручение домашних животных способствовали формированию инфекционной патологии, для которой характерны короткий инкубационный период, острое течение, массовое выделение возбудителя в окружающую среду. Постепенно происходила и дифференциация возбудителей по механизму заражения. Если у домашних животных инфицирование происходило преимущественно алиментарным путем, то у людей - в основном воздушно-капельным.
Письменным свидетельствам о вызывавших эпидемии инфекционных заболеваниях более 2 тыс. лет. Интересно, что среди них есть описания контагиозных инфекций, приводивших даже к более тяжелым последствиям, чем те, которые считаются в ХХ в. особо опасными: например чума Фукидида (430 г. до н.э., Афины), моровая язва Антонина (166 г., Рим), английская потовая лихорадка (1486 г., Лондон). Этиология этих болезней до сих пор неизвестна, однако большинство исследователей считают, что у них нет современных аналогов.
Возбудители натуральной оспы и оспенных инфекций домашних животных, по единодушному мнению многих известных эпидемиологов, сформировались не ранее чем 5 - 10 тыс. лет назад, когда образовались крупные поселения людей и разведены в больших количествах стада домашних животных. Сохранение до настоящего времени в Центральной Африке резервуаров оспоподобных вирусов, а также упорная борьба с натуральной оспой в странах к югу от Сахары в 50 - 60-х годах, свидетельствует в пользу того, что эти заболевания эндемичны для этого региона. Найдены археологические подтверждения существования оспы и в государствах Древнего Египта в 1157 г. до н.э.. Наличие водных путей по притокам Нила из района современной Уганды объясняет естественное проникновение возбудителя на север Африканского континента. Далее, по торговым путям Средиземноморья возбудитель натуральной оспы мог распространиться по Ближнему Востоку, а по каналу Сенусерта - постоянно проникать в регионы Красного моря, в Месопотамию, страны Юго-Восточной Азии и Китай.
Что касается Европы, то многие исследователи, основываясь только на трудах Гиппократа, считают, что там о натуральной оспе в античный период не было известно. Однако, зная особенности распространения данного заболевания, трудно поверить, что за почти 1.5 тыс. лет (т.е. от археологически подтвержденной оспы в Древнем Египте до свидетельства римского врача II в. Галена) оспа ни разу не перебиралась с африканского континента на европейский. Если допустить, что существует многовековая цикличность оспенных эпидемий, становится ясно, почему оспа на несколько столетий была забыта в Европе и почему в средние века ее там считали новым заболеванием.
Интересно сравнить способность существования в человеческих популяциях возбудителей натуральной оспы, с одной стороны, и чумы Фукида, моровой язвы Антонина, английской потовой лихорадки - с другой. Чрезмерная вирулентность последних (80 - 98% смертность при инкубационном периоде в 1 - 2 сут и продолжительности заболевания от 1 до 10 сут) приводила к быстрому, по историческим меркам, обрыву их эпидемических цепей. Более длительный инкубационный период при натуральной оспе (14 - 17 сут) способствовал медленному, но неотвратимому распространению заболевания по принципу из дома в дом. Высокая заразность заболевших (до 40 сут) при значительно меньшей смертности, чем у других заболеваний, поддерживали эпидемические цепочки в течение нескольких тысячелетий в различных (в том числе и весьма удаленных друг от друга) регионах мира. По истечении определенного срока после затихания эпидемии рождалось и подрастало новое восприимчивое к оспе поколение, а люди старшего возраста постепенно утрачивали иммунитет, приобретенный в детстве. Таким образом, циркуляция вируса не прекращалась.
Наиболее тяжелые эпидемии оспы (с 40-процентной смертностью) бушевали в XVII и XVIII столетиях. В некоторых странах они сопровождались различными оспенными заболеваниями среди домашних животных. Английский врач Эдвард Дженнер в 1796 г. продемонстрировал возможность защиты людей от вируса натуральной оспы с помощью содержимого оспенных пустул на коже коров. Результативность и безопасность вакцины Дженнера оспаривались современниками. Однако к концу ХIХ в., когда смертность в очагах натуральной оспы постепенно пошла на убыль, в эффективности осповакцины уже никто не сомневался. Поэтому снижение заболеваемости населения натуральной оспой в развитых странах в ХХ в. эпидемиологи приписывают исключительно иммунизации. Однако, несмотря на вакцинацию до 80% населения в районах Африки, где оспа была эндемичным заболеванием, ее передача продолжалась. Ликвидация же болезни в 70-х годах происходила на фоне широко распространившихся, но менее опасных штаммов вируса (типа minor), которые вызывают заболевание, известное под разными названиями - аластрим, санага, самоа и др. Для него характерны поражения только рогового (поверхностного) слоя кожи. Геномы менее вирулентных штаммов отличаются большим размером инвертированных терминальных повторов (см.табл.), поэтому снижение смертности в очагах натуральной оспы нельзя объяснять только проведенной иммунопрофилактикой. Изменился и сам вирус натуральной оспы: последний очаг, ликвидированный в 1977 г. в Сомали, был вызван штаммом, смертность при инфицировании которым не превышала 0.4%.
Очевидно, после XVIII в. эпидемии оспы вызывались менее опасными (следовательно, и менее контагиозными) штаммами вируса, чем те, которые вызывали это заболевание в предшествующие два столетия. Аналогичное явление подмечено исследователями и для других, весьма смертоносных в прошлом, возбудителей инфекционных заболеваний (чумы, сифилиса, проказы и др.), но против них никогда не осуществлялись программы глобальной иммунизации.
По оценке известного советского эпидемиолога О.В.Барояна, сделанной им через пять лет после начала программы, полную ликвидацию натуральной оспы можно было ожидать лишь к 1990 г., израсходовав в этих целях не менее 7 млрд доз вакцины. По ретроспективной оценке ВОЗ, общее количество противооспенной вакцины, израсходованной в рамках глобальной программы, составило только 2.4 млрд, а сама программа завершилась неожиданно быстро - на 10 лет раньше, чем ожидали. Вирус не имел резервуаров для своего поддержания в природе, отсутствовало и его бессимптомное носительство, поэтому эпидемическая цепь легко прервалась благодаря своевременной изоляции больных, дезинфекции в очагах и массовой иммунизации населения.
Все эти мероприятия резко сузили возможный ареал не только вируса натуральной оспы, но и других микроорганизмов - возбудителей быстрых инфекций. Территории их обитания сократились до единичных носителей инфекции, по каким-то причинам не иммунизированных или не прошедших курсы неспецифического лечения (профилактики) антибиотиками или химиопрепаратами. В результате возбудители быстрых инфекций оказались в ситуации, сходной с той, которая существовала десятки тысяч лет назад, т.е. до образования крупных поселений людей, когда инфицированные единичные особи вида Homo sapiens обитали на обширных территориях и, заболев, не взаимодействовали друг с другом длительное время. В этом, видимо, и заключается биологический и эволюционный смысл понятий побежденные и контролируемые инфекции. Появление же в человеческом обществе возбудителей, способных распространяться при невысокой плотности населения, можно рассматривать как неизбежный эволюционный ответ более древних (и, следовательно, более адаптированных) форм жизни на сложившуюся ситуацию. С этих позиций посмотрим на характер пандемии, вызванной ВИЧ.
СПИД на смену натуральной оспе
Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, которая необходима для поддержания непрерывности эпидемий, вызываемых возбудителями чумы, оспы или гриппа. Растянутость эпидемического процесса по времени в данном случае не формирует устойчивой популяции, а увеличивает ее инфицированность. Длительность носительства, отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, компенсируют низкую инфекционность самого вируса и его отсутствие в окружающей среде. По некоторым данным, переливание крови от инфицированного человека уже через одну-две недели после предполагаемого заражения приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Больные не изолируются и вследствие развившейся деменции могут не воспринимать критично свое состояние. Неинфицированная часть населения из-за законодательных ограничений не может избегать контактов с такими больными и полностью зависит от их доброй воли. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, как правило, тоже инфицированы. Проводить карантинные мероприятия при этом заболевании невозможно из-за его длительного инкубационного периода, а контролировать распространение инфекции средствами иммунопрофилактики вряд ли удастся. Вирус существует в организме больного в двух формах: РНК-содержащей и ДНК-содержащей. Последняя встраивается в геном хозяина и не имеет антигенов, доступных для иммуноглобулинов. Кроме того, разработки средств и методов лечения и профилактики заболевания наталкиваются на отсутствие соответствующих экспериментальных моделей. Продление жизни больных СПИДом без полного излечения, а только за счет удлинения инкубационного и симптоматического периодов заболевания, ведет к тому, что скорость распространения возбудителя все более опережает смертность от него.