Сальмонеллы на среде Плоскирева образуют мелкие росинчатые прозрачные колонии. Они сбраживают с образованием газа глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу и дульцит (непостоянно), а сахарозу, лактозу, раффинозу и сорбит не изменяют.
Возбудитель очень устойчив во внешней среде. В почве сохраняется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии убивают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты.
Эпизоотология. Основной источник инфекции — больная и переболевшая пуллорозом-тифом птица, которая, оставаясь пожизненным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллоро-зу-тифу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. В организме клещей возбудитель пуллороза-тифа сохраняется до 17 мес. Часто массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности возбудителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно.
Возбудитель пуллороза может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Зараженность возбудителем пуллораза свежеснесенных яиц, полученных от кур — носительниц сальмонелл, в .среднем достигает 12 %; перезаражение яиц, пролежавших после снесения 2 нед при температуре 17—22 °С, увеличивается до 25—35 %.
Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции.
Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, как •правило, течение молниеносное, септическое.
Инфицированность яиц возбудителем пуллороза-тифа приводит к уменьшению выводимости цыплят на 3—7 %. Острые вспышки пуллороза-тифа среди бройлеров резко снижают прирост массы.
Патологоанатомические изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желудке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы.
В печени, сердечной мышце, легких и селезенке находят кровоизлияния, очажки некроза со скоплением по периферии гистиоцитов и лейкоцитов.
Диагностика. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Реакцию на эритроцитарный антиген считают положительной, если в течение 2 мин в смеси крови с антигеном выпали хорошо заметные хлопья коричневого цвета. Если появились слабовыражен-ные мелкозернистые хлопья коричневого цвета, — реакция сомнительная. Отрицательная реакция характеризуется образованием в капле крови с антигеном равномерной стабильной гомогенной взвеси эритроцитов.
Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонтного молодняка исследуют на пуллороз-тиф в реакции непрямой ге-магглютинации (РНГА) по схеме: от взрослой птицы — кур в возрасте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят—в 50—55 дней, индюшат— в 45—50 дней. При наличии реагирующей птицы в родительском стаде исследования методом РНГА на пуллороз-тиф повторяют через каждые 20—25 дней до получения двукратного отрицательного результата. Повторпо ремонтный молодняк птиц исследуют: цыплят в 6 мес, индюшат в II мес по схеме, рекомендуемой для взрослой птицы.
Профилактика и меры борьбы. Непременным условием успешной профилактики пуллороза-тифа, как и любой инфекции в крупных птицехозяйствах, является строгое соблюдение технологии производства и принципа «все занято — все пусто», сроков санитарно-профилактических перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы.
После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы.
При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племенных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз-тиф, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борьбе с пуллорозом-тифом.
При возникновении пуллороза-тифа среди молодняка всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пуллороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо.
Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благополучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора и трехкратно в инкубатории согласно действующим рекомендациям. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологической проверке на пуллороз-тиф.
Своевременное проведение указанных мероприятий позволяет сначала купировать инфекцию, а затем оздоровить хозяйство от пуллороза-тифа. Хозяйство считается благополучным, если при поголовном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и патологоанатомических признаков болезни и при систематических
бактериологических исследованиях отходов инкубации и трупов цып лят, кур и индюшат не выделяется сальмонелл. Антибиотики тетра циклиновой группы и фуразолидОн слабо эффективны при сальмонел лезной инфекции.
При длительном (в течение 10—12 дней) использовании для ле чения антибиотиков и фуразолидона у птиц изменяется иммунобио логическая реактивность и искажаются показания ККРА, что сни жает диагностическую ценность реакции. '
V Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокровных животных, а также человека.
Возбудитель—нейротропный вирус. Различают уличный и фиксированный вирусы бешенства. Уличный—природный вирус, представлен громадным количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фиксированный вирус впервые получил Пастор путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фиксированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.
При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной системы образуются тельца-включения — рабические цитоплазматичес-кие включения (тельца Бабеша— Негри). В них происходит репли-кация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами.
Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обусловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса — дикие животные. Бешенство продолжает распространяться в дикой (сильватической) форме, что представляет опасность для домашних животных и человека. Регистрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55—88 % случаев бешенства. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса.
Заражение происходит чаще через укус, однако доказана возможность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трачеплацентарно.
Отмечается цикличность болезни. Циклы подъема ее для разных территорий неодинаковы и связаны с экологией носителей вируса (чаще 2—4 года).
Эпизоотии чаще наблюдаются весной — в период гона у лисиц и осенью — в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны.
Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начинается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Установлена возможность выздоровления как животных, так и людей, однако редко,
Клинически болезнь у животных разных видов протекает сходно. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее.
Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов. иногда, наоборот, необыкновенно оживленны к ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раздражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказывается от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Развивается паралич" мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обильно выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову.
Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С.
Тихое течение характеризуется депрессией с последующим развитием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних ко-
34
нечностей. Огмечается обильное слюнотечение, собака как бы подавилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина.
У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессивность выражена сильнее.
У крупного рогатого скота выражены продолжительное хриплое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры, тенезмы, колики, несвоевременная течка, отсутствие аппетита, жвачки, метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное возбуждение, буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюнотечение, тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через 48-72 ч,