До малярії сприйнятливі практично всі люди. Клінічний плин захворювання може бути різним, що залежить від стану організму, що неоднаково реагує на зараження навіть одним і тим же штамом плазмодія.
Імунітет при малярії строго специфічний і виникає тільки до визначеного виду і штаму збудника. Завдяки цьому чи хворій паразитоносій стійкий до повторного зараження ідентичним штамом, але легко заражається іншим чи штамом видом плазмодія.
2.3 Умови поширення малярії
Поширення малярії, як і інших інфекційних захворювань, у тій чи іншій місцевості можливо тільки при наявності джерел збудників, комарів — переносників збудників і сприйнятливих до малярії людей. Крім цих умов для поширення малярії потрібні відповідні температури, необхідні для завершення розвитку плазмодіїв (спорозоітів) в організмі комарів. Температурний мінімум, при якому відбувається розвиток найбільше «холодолюбивого» виду плазмодіїв — PL vivax, + 16°. При більш низьких літніх ізотермах (нижче 16°) комарі не доживають до кінця спорогонії.
Територія можливого поширення малярії в східній півкулі знаходиться між 63° північ. ш. і 30° півд.ш., а в західній півкулі — між 40° північ. ш. і 40° півд.ш. Температурний фактор обмежує поширення малярії й у горах, наприклад, у Середній Європі вона відсутній на висоті більш 500 м над рів. м., в Італії — понад 1000 м, у тропічних областях — вище 2000 м, але в деяких районах малярія спостерігається і на великих висотах (у Мехіко — на висоті 2200 м, у Ла-Пасі — 3600 м).
Інтенсивність поширення малярії залежить від ряду умов, зокрема, соціально-економічних, кліматичних, ландшафтних. Вона залежить також від екологічних особливостей переносників і можливостей для їхній виплоду. Триденна малярія — найбільш розповсюджена форма, що зустрічається як у північних широтах, так і в тропічному поясі. Триденна малярія з тривалою інкубацією переважала в північній і середній смузі європейської частини СРСР, у Сибіру, на півночі Казахстану, у деяких країнах Європи. У південних областях СРСР переважала триденна малярія з короткою інкубацією, що спостерігається звичайно приблизно з 44° північ. ш. У Закавказзі і республіках Середньої Азії з усіх випадків триденної малярії тільки 10% захворювань починалися з тривалою інкубацією.
Ovale-малярія в одиничних випадках реєструється на всіх континентах. Найбільше часто вона зустрічається в Східній Африці, причому в дітей ця форма буває в 3—5 разів частіше, ніж триденна малярія, викликувана PL vivax (у дорослих — рідше). У Західній Африці PI. ovale знаходили в 10% дітей — паразитоносіїв. У СРСР доведених місцевих випадків оvale - малярії не виявлене.
Тропічна малярія поширена переважно в тропіках і субтропіках.
Чотириденна малярія реєструється значно рідше, ніж триденні чи тропічна, вогнища її зустрічаються в Африці, Індії, Індонезії, Центральній і Південній Америці. Комарі роду Anopheles можуть передавати і збудників вірусних хвороб. Так, зі спонтанно заражених комарів різних видів цього роду в Північній і Південній Америці, Африці, Австралії, Індії, Японії, Чехословакії і на Ямайці виділені 24 вірусу різних груп. Комарі An. funestus і An. gambiae були найголовнішими переносниками збудника лихоманки о'ньонг-ньонг у Східній Африці в 1959 р., коли зареєстрували понад 5 млн випадки цього захворювання. При цьому виділено по 10 штамів вірусу з кожного виду переносника. На південно-сході США в 1960—1962 р. з An. crucians був виділений новий вірус групи Буньямвара — вірус Tensaw (Chamberlain, 1963).
Таблиця 2.1 – Основні види переносників збудників малярії
2.4 Арбовірусні хвороби
До групи арбовірусів (від скорочених: слів arthropod-borne, тобто стерпні членистоногими) відносяться віруси людини і тварин, що розмножуються в організмі кровосмокчущих членистоногих і передаються хребетним через слину чи комахами кліщами при кровосмоктанні. З більш 300 відомих арбовірусів 72% передають комарі. Загальне число арбовірусів, поданим обстеження різних континентів, істотно зменшується в міру просування від екваторіального кліматичного пояса до помірного. Ці тенденції чітко виявляються у випадку арбовірусів,, переданих комарами (у групі вірусів, переданих кліщами,, цих тенденцій немає). Всі арбовірусні хвороби є природно-осередковими, і їхнє поширення визначається набагато великим числом природних факторів, чим антропонозних нетрансміссивних вірусних хвороб (кору, грипу, віспи й ін.).
Поширення арбовірусів залежить від наявності специфічних: переносників, сприйнятливої хребетної тварин, суми тепла,, опадів і інших факторів. Одні віруси передаються строго специфічними видами і родами комарів, інші — різноманітними представниками багатьох пологів. Наприклад, вірус західного енцефаломіеліту коней у природних умовах виділений не менш чим від 20 виглядів-комарів пологів Culex, Aedes, Anopheles, Culiseta і Psorophora. А вірус лихоманки денге передають комарі лише одного роду Aedes. Однак-відсутність вузької специфічності у фізіологічному плані не означає, що той чи інший вірус у природі переносять усі комарі, залученні в цикл його циркуляції. Незважаючи на те що вірус західного енцефаломіеліту коней виділений від багатьох видів комарів, його циркуляція на більшій частині ареалу забезпечується одним видом комара — Culex: tarsalis. Рівною мірою це стосується й інших арбовірусів, виділених від декількох видів комарів. Вірус жовтої лихоманки в природі виділений тільки від комарів Aedes і Haemagogus, хоча в його передача легко здійснювалася багатьма видами інших пологів комарів.
Усе це свідчить про те, що далеко не кожний з потенційних переносників є таким фактично. Причина ц-явища полягає в обмежуючому дії факторів екологічного порядку. Одним з важливих екологічних факторів, що визначають циркуляцію арбовірусів у природі, є специфіка зв'язків переносників із хребетними хазяїнами арбовірусів. Трофічні зв'язки комарів із хребетними хазяїнами арбовірусів визначають основні цикли циркуляції. Дуже багато видів Culex і Mansonia харчуються в основному на птахах; Aedes, Anopheles і Culiseta — на ссавец. У групі А арбовірусів 6 вірусів зв'язані з комарами Culex і птахами, а 10 — з комарами Aedes, Anopheles і Haemagogus і ссавцями. У групі Б арбовірусів 11 вірусів циркулюють у системі птах — комарі Cutex чи Mansonia — птах, а 10 вірусів — у системі ссавці — комарі Aedes — ссавці.
Майже всі арбовіруси, що викликають значні епідемії, є вірусами ссавців і циркулюють за допомогою комарів Aedes (жовта лихоманка, лихоманка денге й ін.). Частина комарів нападає на рептилій, передаючи їм арбовіруси інших хребетних. Так, вірус західного енцефаломіеліту коней може передаватися комарами зміям. У зміях цей вірус перезимовує, а навесні включається в звичайне коло циркуляції за допомогою комарів.
Переважна більшість арбовірусів, стерпних комарами, має тропічне походження. Цим порозумівається їхня підвищена вимогливість до температурних умов. Відомо, наприклад, що вірус жовтої лихоманки в тілі комара Aedes aegypti при температурі 37° досягає дози, що інфікує, через 4 дні, при° 36 - 6, при° 25 - 8, при° 23 - 11, при° 21 - 18 днів, а при° 18 вірус у комарах не виявляється навіть через 30 днів. Аналогічні результати у відношенні цього вірусу отримані в експериментах з Haemagogus. Температурний режим, безсумнівно, є найважливішим чинником, що обмежує ареал жовтої лихоманки, тому що переносники вірусу поширені значно ширше, ніж сам вірус.
Аналізуючи географічне поширення деяких арбовірусів, стерпних комарами, можна помітити, що в умовах континентального клімату середніх широт північної півкулі північна границя їхнього можливого поширення визначається тривалістю періоду з температурами вище 10°. Даний період, як показали дослідження Д.К. Львова й А.Д. Лебедєва (1974), повинний складати не менш 210 днів. Переважна більшість арбовірусів, стерпних комарами, не виходить за межі 30° північної і південної широт. Значне число відомих арбовірусів поширене в межах одного чи двох-трьох материків, якщо між ними маються материкові зв'язки (зокрема, Сівши. і Юж. Америка). Лише жовта лихоманка і лихоманка денге поширені на різних материках, що не мають континентальних зв'язків, чи на материках і вилучених океанічних островах. Поширення цих вірусів зв'язано з міжконтинентальними переміщеннями чи людини птахами-мігрантами.
Важливу в епідеміологічному відношенні особливість представляють так називані викарируючі віруси, що ніколи не зустрічаються разом. Наприклад, викарируючими близькородиннми вірусами є вірус західного енцефаломіеліту коней, розповсюджений в Америці, і Синдбіс, що зустрічається в Африці й Азії; Сент-Луїс в Америці і віруси Західного Нілу і японського енцефаліту в Африці, Європі й Азії.
Кількість арбовірусів знаходиться в прямої залежності від видового достатку теплокровних хазяїнів і комарів, без яких існування арбовірусів у природі неможливо.
У табл. 1.2 приведені арбовірусні хвороби, збудники яких чи переважно винятково передаються комарами. Однак відомо багато арбовірусів, що передаються іншими членистоногими, але в передачі їх беруть участь і комарів. Як приклад можна привести виділення вірусу лимфоцитарного хориоменінгіту з комарів Aedes communis, Ae. dianteus, Ae. cantans у районах Західної України; вірусу кліщового енцефаліту з комарів Aedes до ін.Роль комарів як переносників визначається можливістю інтенсивного розмноження вірусу в організмі комахи і нагромадження вірусу в слинних залозах у кількості, достатньому для інфікування хребетного хазяїна. При наявності комарів-переносників, що харчуються як на диких тваринах, сприйнятливих до інфекції, так :і на людях, вірус може іррадирувати із природних вогнищ у населену зону. Прикладом може служити спалах жовтої лихоманки в Ефіопії в 1960—1962 р., коли занедужало понад 15000 чоловік при летальності 85%. Сполучною ланкою між інфікованими тваринами (мавпами) і людиною служив, очевидно, комар Ае. simpsoni, що живе як у лісах, так і в селищах, нападаючи і на мавп і на людей (Гуцевич, Мончадский, Штакельберг, 1970).Японський енцефаліт — захворювання, викликуване вірусом,, характеризується важким клінічним плином з переважною поразкою центральної нервової системи й у 60% випадків закінчується летально. Уперше це захворювання було описано в 1924 р. у Японії (відкіля і відбулася назва хвороби), коли під час великого епідемічного спалаху летальність серед захворілих досягла 60%. У 1938 р. захворювання уперше виявлене на території СРСР, у Приморському краї.