Наиболее опасны для здоровья человека аэрозольные частицы. В их состав входит элементарный углерод (в виде сажи или графита), углеводороды, кислородосодержащие органические соединения (обычно ароматические углеводороды, олифатические олефины и циклоолефины).
В результате атмосферных реакций оксидов азота образуется газообразная азотная кислота, которая нейтрализуется и переходит в нитраты. В конечном итоге они адсорбируются аэрозольными частицами или растворяются в каплях влаги. Вредность аэрозоля определяется количеством адсорбированных сульфатов или кислот.
Диоксид серы через стадию образования кислоты переходит в аммонийную соль — нейтральный сульфат аммония или бисульфит аммония. Анализ кислотных аэрозолей показал, что сульфат аммония составляет около 40%, серная кислота — 60%. В городах с повышенным загрязнением диоксидом азота в аэрозолях преобладает азотная кислота, при избытке аммиака в атмосфере она отсутствует.
При растворении газообразных кислот в каплях воды образуются кислотные туманы. Они насыщены диоксидом углерода (рН 5,6) и имеют капли размером (2—5,0) •10-3 мм.
При оценке действия аэрозолей на организм важно знать степень осаждения частиц в разных зонах дыхательного тракта и скорость очищения от них легкого в результате функционирования гладкой мускулатуры и мерцательных колебаний ресничек.
Сульфатные аэрозоли содержат частицы размером (3-6)•10-3 мм и слабо задерживаются носоглоткой. Проникновение аэрозольных частиц во многом сходно с задержанием частиц на влажных фильтрах — хорошо задерживаются частицы средних размеров, а мелкие и крупные — хуже. В носоглотке задерживается 25—40% аэрозолей, содержащих частицы размером (3-5) •.10-3 мм. В легочную область попадает обычно 20—25% исходных частиц. Есть большая вероятность попадания через носоглотку в бронхи и бронхиолы частиц кислотных туманов.
Основная часть негигроскопичных частиц сульфатных аэрозолей, имеющих размер (10-30) •10-3 мм, и гигроскопические частицы размером менее 1•10-3 мм достигают альвеол. Продолжительность очистки от них в различных зонах дыхательного тракта составляет от нескольких часов до нескольких суток. За это время кислые компоненты растворяются и вступают в контакт с поверхностью. Самоочищение дыхательного тракта от твердых частиц может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Большой вред организму наносит копоть, поскольку на ней сорбируется большое количество кислотных газов, что создает высокие локальные концентрации кислот.
Диоксид серы и в меньшей степени диоксид азота в силу высокой растворимости, в зависимости от интенсивности дыхания, достаточно хорошо поглощаются верхними дыхательными путями — до 80—95%. При ротовом дыхании степень задержки меньше. Остаточное количество диоксидов, попадающее в легкое, быстро растворяется в эпителиальной поверхности. При этом скорость десорбции невелика, только 15% от попавшего количества выдыхается сразу и не более 3% выводится с выдыхаемым воздухом за 15 минут после прекращения подачи диоксида. Озон, в отличие от диоксидов серы и азота, менее растворим и слабо (не более 40%) задерживается верхними дыхательными путями, а в легких остается около 10% озона. Глубина и интенсивность проникновения озона пропорциональны его концентрации в воздухе.
Детально определить повреждающее действие указанных веществ на организм человека невозможно, поэтому кратко описаны результаты испытаний на животных.
Летальность дозы аэрозолей серной кислоты определяется видом и возрастом животного; наиболее чувствительны морские свинки, особенно молодые особи; летальный исход наблюдается при концентрации частиц 8000 мкг/м3 и размере 1•10-3 мм.
Раздражающее действие аэрозолей серной кислоты выше, чем сульфатов. При кратковременном действии нарушается частота дыхания. Наиболее показательны случаи длительного воздействия загрязнений. При концентрации серной кислоты 250 — 380 мкг/м3 в течение 2 - 4 месяцев (часовая экспозиция в день) у кроликов и обезьян наблюдается повышенная реакция на ацетилхолин, в последующие 8 месяцев их состояние сильно ухудшается и только через 12 месяцев стабилизируется активность гладкой мускулатуры.
При воздействии диоксида серы наблюдается как гипертрофия (утолщение и увеличение органов), так и гиперплазия (изменение общего числа клеток в эпителии).
На основании результатов экспериментов с обезьянами сделан вывод, что увеличение клеток на периферии бронхов и усиленное слизеотделение можно считать тестом на патогенез легких. Аналогичные закономерности выявлены для курильщиков. Кислотные аэрозоли нарушают деятельность альвеолярных макрофагов, очищающих легкие от твердых частиц.
Диоксид серы, попадая в легкие, быстро растворяется в крови и распространяется по кровеносной системе. Детоксикация его происходит, главным образом, в печени под действием ферментов, переводящих сульфит в сульфат, который более безопасен и выводится из организма. Диоксид вызывает бронхоспазм, активизирует слизеотделение, изменяет фагоцитоз. У крыс заметное поражение легких наблюдается при относительно небольших концентрациях (160 мкг/м3, 7 ч/день, 15 дней). У обезьян при длительном воздействии диоксида серы увеличивается число заболеваний раком.
Действие диоксида азота несколько отличается от действия диоксида серы. Проникая в легкие, он может растворяться в кровеносной системе, однако будучи сильным окислителем, он непосредственно поражает легочные ткани. Высокая скорость проникновения диоксида азота в отдельные части легких установлена экспериментами с меченым диоксидом. В бронхах и альвеолах проявляются патологические изменения уже при концентрациях, реально наблюдаемых в городах. Симптомы напоминают эмфизему легких, у мышей это наблюдается при концентрации 100 б.д. в течение 6 месяцев.
Особенно чувствительны к диоксиду азота тонкие чешуйчатые клетки, осуществляющие газообмен, и ресничные клетки в верхней части дыхательного тракта, наблюдается сокращение их числа и активности. В то же время, под действием диоксида азота активизируются ферменты легких: у животных с пониженным содержанием витамина Е в рационе функции легких нарушаются гораздо чаще, чем у животных со сбалансированным рационом.
Из изложенного следует, что хорошими протекторами дыхательной системы при воздействии диоксида азота являются антиоксиданты. Сильный отрицательный синергический эффект возникает при наличии озона. Диоксид азота вызывает не только изменения клеток и тканей, но и понижает бактериальную защиту легких (подверженность инфекциям); нарушаются процессы простагландинового пентабарбиталового метаболизма. Эти отрицательные ситуации возникают при концентрациях диоксида азота 100 — 250 б.д., что соответствует его концентрации в городах.
В повседневной жизни человек подвержен комплексному воздействию загрязняющих веществ, поэтому особый интерес представляют исследования их синергического действия. Синергический эффект усиления действия диоксида серы в присутствии аэрозолей хлорида железа и сульфата магния обусловлен более быстрой реакцией окисления диоксида в серную кислоту. При совместном действии аэрозолей сульфата цинка, сульфата аммония и озона нарушается синтез коллагена и снижаются защитные свойства легких к инфекциям, диоксид азота усугубляет эти процессы.
Длительное моделирование воздействия смесей диоксидов серы и азота, озона и кислотного аэрозоля (3 года) на самках собак приводит к гиперплазии и потере активности ресничек; повреждение клеток паренхимы продолжается в течение 2 лет по окончании эксперимента.
Действие диоксида серы на дыхательную систему человека аналогично описанному опыту на животных. У здоровых людей бронхоспазм может наступить при кратковременном (трехминутном) воздействии концентрации выше 750 б. д. (2600 мкг/м3), а у астматиков даже небольшая концентрация (100 б. д. в результате 10-минутной экспозиции) вызывает приступ.
При небольших концентрациях оксидов азота и серы, а также озона самочувствие организма может не меняться, однако меняется активность дыхательной системы.
Контрольными тестами с ацетилхолином установлено, что активность бронхов меняется при концентрации диоксида серы 110 б.д., озона —250 б.д., диоксида азота — 500 б.д. В случае озона важна физическая нагрузка — в спокойном состоянии (1 ч экспозиции) самочувствие не ухудшается при концентрации менее 300 б.д., при активной физической работе — менее 180 б.д. Систематическое воздействие рассматриваемых соединений независимо от доз приводит к ухудшению активности легких и снижению устойчивости к инфекциям.
Загрязняющие вещества в воде. В процессе эксплуатации металлических трубопроводов в результате коррозии под воздействием кислотных дождей в питьевой воде возможно повышение различных токсичных веществ (ртути, железа, меди, свинца, кадмия и др.).
Повышение кислотности воды сильно отражается на концентрации в первую очередь свинца, растворимые соединения которого легко переходят в кровь человека. При концентрациях свинца в воде в 5, 10, 25 и 50 мкг/л содержание его в крови возрастает соответственно на 0,02, 0,04, 0,11 и 0,21 мкг/л. Растворенный свинец вызывает тяжелые неврологические заболевания, скорость усвоения его детьми выше, чем у взрослых.
Образование растворимых соединений кадмия опасно для человека, особенно для детей. Вторым после питьевой воды путем попадания кадмия в организм человека является неконтролируемое внесение его в почву вместе с удобрениями. Кадмий наиболее эффективно усваивается овощами и табаком, особенно сильно усваиваемость возрастает при закислении почв. При регулярно проводимом известковании почв этот путь попадания в организм человека снижается.
Алюминий содержится в питьевой воде (до З мкг/л), однако несоизмеримо большее количество его попадает в организм вместе с лекарствами (до 280 мг/день при применении аспирина и антацидов), с пищей (до 25 мг/день). В условиях закисления природных вод и наличия бокситов в отдельных регионах концентрация алюминия в воде может сильно возрастать. Наиболее часто это заболевание встречается в зонах с наличием бокситов в почвах.