В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.
При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу он приводит через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда скорости его поступления в организм.
В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи – хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов - важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия – так называется это заболевание - проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, связанные с поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы.
Все эти заболевания проявляются на фоне резкой активации диоксином (в десятки и сотни раз) важного железосодержащего фермента - цитохрома Р-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и в плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма, иными словами, оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В ничтожных концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т. е. обладает мутагенным и канцерогенным действием.
.
ТОКСИЧНОСТЬ ДИОКСИНА ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ВВЕДЕНИИ
Поведение в окружающей среде. В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Период полураспада диоксина в природе превышает 10 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда.
Дальнейшее поведение диоксина в окружающей среде определяется свойствами объектов, с которыми он связывается. Его вертикальная и горизонтальная миграции в почвах возможны только для ряда тропических районов, где в почвах преобладают водорастворимые органические вещества. В почвах остальных типов, содержащих нерастворимые в воде органические вещества, он прочно связывается в верхних слоях и постепенно накапливается в остатках погибших организмов.
Из почв диоксин выводится преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксина с органическими веществами, а также содержащие его остатки погибших организмов выдуваются с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов).
Проведенные недавно анализы почв некоторых районов Южного Вьетнама указывают на сравнительно небольшое содержание диоксина в поверхностных слоях и на его появление в концентрации до 30 частей на триллион (30 ppt) в глубинных частях почвы. Это свидетельствует о том, что физический и механический перенос в условиях тропиков способствует эффективному рассеянию яда в природе. Однако это не единственный путь миграции диоксина в биосфере. Существует еще перенос этого яда по цепям питания, который способствует его постоянному накоплению в районах максимального потребления зараженных им продуктов питания, т. е. концентрированию в густонаселенных районах.
По мнению вьетнамского ученого и хирурга профессора Тон Тхат Тунга, эффективный биоперенос диоксина в природе способствует постоянному его накоплению теплокровными, причем степень накопления диоксина теплокровными возрастает с увеличением содержания яда в окружающей среде. Это заключение явилось результатом многолетнего изучения последствий прошедшей химичекой войны для обширных контингентов десятимиллионного населения Вьетнама, проживавших и (или) проживающих в районах применения так называемых "безвредных для человека и окружающей среды" гербицидов военного назначения. Чтобы убедиться в справедливости выводов вьетнамских ученых, обратимся к фактам.
Схема переноса диоксина по цепям питания. Попадая в почву, диоксин поглощается растениями (особенно их подземной частью), почвенной фауной, через которую передается по цепи питания птицам и другим животным. Вынесенный иэ почв воздушными и водными потоками в акватории, диоксин через зоопланктон, рачков и рыб также попадает к птицам и млекопитающим. Иными словами, с растительной, мясной, молочной (особенно!) и рыбной продукцией, полученной с зараженной территории, диоксин так или иначе попадет на стол к человеку. Высокая стабильность этого яда благоприятствует его многократной циркуляции по цепям питания.
ДИОКСИН И ЕГО СЛЕДЫ ВО ВЬЕТНАМЕ
Еще в 1970 г. на международной конференции в Орсэ (Франция) вьетнамские ученые сообщили об отмеченной ими связи между поражениями людей гербицидными рецептурами армии США и хромосомными аберрациями, заболеваемостью первичным раком печени, количеством врожденных уродств и аномалий беременностей" [11].
Они объяснили это мутагенным, канцерогенным и тератогенным действием гербицидов, примененных в химической войне во Вьетнаме, на людей. К этому времени в опытах на животных уже было продемонстрировано тератогенное действие 2,4,5-Т и установлено, что его причиной является присутствующий в гербициде диоксин. Несмотря на это, сообщений вьетнамских ученых было встречено с недоверием. Более того, именно после этих событий официальные круги США начали интенсивно формировать версию о безвредности диоксина.
Прошли годы. Усилиями прогрессивных ученых развеяны домыслы о безвредности диоксина. В опытах на животных убедительно показаны все коварные особенности его действия на теплокровных. Однако эти данные, по мнению официальных кругов США, не могут быть распространены на человека без прямых доказательств.
Авторам этой статьи неоднократно приходилось бывать во Вьетнаме, видеть собственными глазами некоторые результаты прошедшей там химической войны, обсуждать вместе с учеными Вьетнама ее отдаленные последствия, беседовать с очевидцами, оставшимися в живых, и новыми жертвами войны. Все увиденное и услышанное поражает воображение. Особенно тяжелый след оставляет горе многих вьетнамских женщин, потерявших величайшую радость жизни - возможность иметь здоровых и уверенных в счастливом будущем детей. Поэтому невольно испытываешь смешанное чувство недоумения, гнева и стыда за беззастенчивый, грубый обман общественного мнения, когда читаешь беззаботные рассуждения некоторых "ученых" Запада, стремящихся любыми путями обосновать отсутствие эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных эффектов диоксина на человека. Некоторые из таких "ученых" пытались отстаивать эту версию и на состоявшемся в январе 1983 г. На международном симпозиуме в г. Хошимине, посвященном отдаленным последствиям химической войны США во Вьетнаме.
На симпозиуме собралось более 120 человек из 21 страны мира. Их вниманию было представлено около 70 докладов, в том числе более 30 сообщений вьетнамских ученых, с фактическими данными о последствиях длительного и массированного применения гербицидов на население и природу пораженных районов. После всестороннего обсуждения представленных материалов участники симпозиума пришли к единодушному мнению (и это нашло отражение в заключительном документе симпозиума [12]), что и через 10 лет после окончания химической войны ее отрицательное воздействие на человека и природу все еще продолжается, что даже в настоящее время еще трудно оценить все аспекты, масштабы и продолжительность ее отдельных последствий.
В заключительных документах симпозиума отмечено, что флора, фауна и почвы многих районов Южного Вьетнама претерпели сильные изменения. Большую часть тропических лесов война превратила в саванны, территории которых в ряде районов и сейчас расширяются; многие прибрежные мангровые леса полностью уничтожены, и их спонтанное восстановление потребует многих сотен лет; потеряно плодородие на больших массивах пахотных земель.
В заключительном документе симпозиума впервые констатировано, что диоксин оказывает мутагенное, канцерогенное и тератогенное действие на животных и отмечены вьетнамские данные, показавшие наличие подобных эффектов у пораженных во время войны людей. Подчеркнуто, что аномалии, приобретенные пораженными людьми, могут передаваться по наследству, что последствия поражения связаны с хромосомными аберрациями и вызывают врожденные аномалии у детей, пузырный занос и хорионэпителиому (цистообразную и злокачественную дегенерацию хориона) у женщин, а приобретенные аномалии могут проявиться даже через многие годы после поражения.