Введение
Долгие годы селен считался ядом. Он действительно яд! Но только в определенных дозах: чуть-чуть больше — вредно, чуть-чуть меньше — тоже плохо. И эти «чуть-чуть» так ничтожно малы! Для здоровья необходимо получать всего 0,00001 г селена.
В 1933 г. было замечено, что пшеница с полей, богатых селеном, отравляюще действует на скот. Селена начали опасаться как яда. И вдруг в 60-х годах поднялся восторженный бум по поводу этого микроэлемента. «Без селена нет здоровья!», «Селен и витамин Е лечат сердце!», «Селен продлевает молодость!», «Селен избавит нас от рака!» Открытие селена как фактора здоровья явилось переломным моментом в медицине и скотоводстве.
В Новой Зеландии и Турции, где в почве ощущается большой недостаток этого элемента, начались необъяснимые внезапные смерти младенцев, особенно мужского пола, вызванные именно недостатком селена. В Шотландии, где селена тоже слишком мало, новорожденным телятам начали делать инъекцию селеновой соли или же добавлять в корм этот элемент, и в результате удалось значительно снизить потери.
В своей курсовой работе я рассмотрю селен, как один из важнейших микроэлементов в организме человека и животных. В основном его недостаток и болезни возникающие в этом случае.
Селен и его биологическое значение.
Селен (Se) - металлоид, входящий в VI группу периодической системы Менделеева, один из 19 жизненно необходимых для человека и животных элементов.
Этот микроэлемент, относящийся к pазpяду pассеянных, в пищевой цепи может находится как в избыточных количествах, так и отдельные ее звенья могут быть резко обеднены вследствие действия пpиpодных, антpопогенных, техногенных фактоpов.
Селен входит в состав активных центров некоторых белков в форме аминокислоты селеноцистеина. Но большинство соединений достаточно токсично (селеноводород, селеновая и селенистая кислота) даже в средних концентрациях.
Неорганические формы селена плохо усваиваются. Для неорганических форм селена характерна повышенная токсичность даже в ничтожных количествах, а также крайне узкий спектр безопасных доз.
Высокие дозы неорганического селена (натрия селенид), принимаемые в течение длительного времени, вызывают отравления. Первые признаки интоксикации селеном могут появиться при суточной дозе выше 800 мкг.
Высокие дозы неорганического селена потенцируют канцерогенез, а при контакте с кожей — гиперпластические процессы (пластиновидное шелушение, выпадение волос). Также при избытке селена наблюдается поражение ногтей (расслаивание ногтевой пластинки) и зубов (повреждение эмали). Кроме того, могут быть проявления в виде артритов, нервных расстройств.
Разработан алгоритм необходимого обследования для установления дефицита селена и его назначения к применению:
· определение уровня активности глутатионпероксидазы в эритроцитах, обследование у кардиолога (ЭКГ, ЭхоКГ, развернутый анализ на липидные фракции крови);
· аллерголога-иммунолога (иммунный статус);
· эндокринолога (с анализом функции щитовидной железы и определением Т3,Т4);
· гастроэнтеролога;
· УЗИ печени, щитовидной железы;
· общий и биохимический анализ крови.
Селеновая недостаточность, ее распространенность и симптомы проявления у сельскохозяйственных животных
В мире существует ряд регионов с низким содержанием селена в почве, воде и соответственно в местных продуктах питания. В России регионы с низким содержанием селена часто являются одновременно и йоддефицитными регионами. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что в регионах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания, часто встречается рак, прежде всего молочной железы и толстой кишки. Низкое содержание селена в пище, крови, ногтях, волосах ассоциировалось с повышением риска злокачественных опухолей различных локализаций: языка, пищевода, желудка, толстой кишки, печени, поджелудочной железы, гортани, легкого, молочной железы, матки, почек, простаты, мочевого пузыря, кожи, лейкозов, лимфогранулематоза; а также предраковых полипов толстой кишки.
При недостатке селена в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц— центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинамино-трансферазы, увеличением содержания в сыворотке крови РУ-бодисперсных белков — альфа- и бета-глобулинов.
При селеновой недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, выявляют задержание последа и другие послеродовые осложнения.
У взрослых животных недостаточность селена не имеет характерных признаков. На фоне дефицита селена в организме наступают жировая инфильтрация и дистрофия печени — увеличивается зона печеночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период. В регионе селеновой недостаточности многие овцематки остаются холостыми. При недостатке селена у маток охота, овуляция, оплодотворение и развитие плода впервые 4 недели протекают нормально, смерть плода наступает к концу суягности.
Родь селена и витамина Е в обмене веществ и их влияние на организм
Экспериментально доказано, что патологию, вызванную недостатком селена, нельзя устранить введением в организм витамина Е. При недостатке селена потребность в витамине Е увеличивается, а дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.
Вместе с витамином Е селен предупреждает окисление полиненасыщенных жирных кислот. Предполагается, что взаимодействие между селеном и витамином Е заключается в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е как сильный антиоксидант замедляет (ингибирует) процесс образования перекисей в тканях, селен в составе глутатионпсроксидазы разрушает эти перекиси. Хотя биологическое действие селена и витамина Е направлено на предотвращение накопления перекиси в организме, однако эти два вещества невзаимозаменяемые, каждый из них обладает специфическими свойствами.
Существует содружество витаминов Е и селена. Подобно витамину Е, селен — антиокислитель. Однако витамин Е и селен не взаимодействуют. Они осуществляют свою работу в живом организме независимо друг от друга, но в великом содружестве, заменяя друг друга в биологических процессах.
Если бы селен только активизировал витамин Е, он уже тогда был бы необходим как животным, так и человеку. Но, кроме того, селен предохраняет нуклеиновые кислоты от повреждений. Нуклеиновые кислоты — составная часть всех живых систем, они играют ведущую роль в биосинтезе белка и передаче в генетическом коде наследственных признаков и свойств организма.
Недостаток Селена на примере беломышечной болезни
Беломышечная болезнь
Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.
Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.
Этиология заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.
Клиническая картина
Клиническая картина беломышечной болезни у молодняка весьма характерна. Чаще болезнь протекает остро или подостро. Наблюдают случаи внезапной гибели животных, что связано с поражением сердечной мышцы. В эндемических очагах заболевание носит сезонный характер, появляется в зимне-весенний период и прекращается в летне-осенний. У молодняка первых 20—30 дн. жизни болезнь протекает преимущественно остро, у животных старших возрастов — подостро или хронически. Ягнята заболевают вскоре после рождения или в первые 2—3 мес жизни. Отмечают случаи заболевания ягнят, козлят и телят в возрасте 8—10 мес и старше. В эндемических очагах селеновой недостаточности рождается маложизнеспособный молодняк. Приостром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса у ягнят достигает 140—200 в минуту), расщепление и раздвоение сердечных тонов, учащение дыхания; потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залеживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затрудненной, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступить парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5—7 дн.