Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи операцій:
1) перев'язування судин з видаленням аневризматичного мішка;
2) внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматичного мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;
3) операції, що відновлюють кровообіг (видалення аневризми і зшивання кінців судини, а за великого дефекту — заміна її ділянки трансплантатом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії посідають провідне місце в комплексі засобів лікування травматичних аневризм.
При артеріовенозних аневризмах операція полягає в роз'єднанні артерії і вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збереження цілості обох судин.
Небезпечним ускладненням пошкодження судин є повітряна ембодія — проникнення повітря в кровоносну судину. Ускладнення частіше спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної, підключичної, пахвової) і пояснюється двома моментами: а) наявністю негативного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість повітря, яка потрапляє у кровоносне русло і зумовлює небезпечний стан хворого, точно не встановлена. Звичайно невелика його кількість, яка повільно проникла в русло крові, не є причиною смертельних ускладнень (повітря проштовхується з правого передсердя в легені, де може зумовити незначні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у невеликій кількості ним може закритися легенева артерія або легеневі капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потрапляння в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця внаслідок перерозтягнення його правої половини і недостатності тристулкового клапана.
Клінічна картина повітряної емболії: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спостерігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частотисерцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо поранені вени, що розташовані близько до серця, з'являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.
У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або притиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перев'язати обидва кінці розірваної вени.
З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.
Повітряна емболія може бути і артеріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в артерії великого кола кровообігу. Частіше це буває під час операцій на легенях і плеврі.
Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою анестезією, хворому рекомендують затримати дихання і напружитися. Виконують інтубацію і переводять на кероване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пункцію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.
ГЕМОСТАЗ
Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірургічного методу.
У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові фактори згортання крові і фактори згортання формених елементів крові (тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів).
Розрізняють два періоди самостійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).
Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — наслідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речовини, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування тромбоцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зупинки кровотечі потрібна дія інших факторів.
Відразу після травми до пошкоджених тканин прилипають тромбоцити (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і викидає довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впливом утворюється первинний, так званий білий, тромб, який закриває пошкоджене .місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.
Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стінки судини.
Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід розчинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кров'яній. Тканинна протромбіназа з'являється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров'яна пізніше — через 7—10 хв.
Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплювати від молекули фібриногену фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.
Наступним етапом еволюції кров'яного згустка є його ретракція. З нього виділяються сироватка і частина формених елементів, унаслідок чого згусток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2— З год. Завершенням процесу перетворення кров'яного згустка є утворення щільного тромба.
Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням кров'яного згустка фібробластами.
Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний процес, процес розщеплення фібрину — фібриноліз. Він здійснюється під впливом активного ферменту плазміну, який утворюється з неактивного плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча сполучна тканина. Таким чином, фібриноліз є кінцевим етапом гемостазу.
Процеси фібринолізу і згортання взаємопов'язані. Цьому сприяє наявність у крові протизгортальної системи. У нормі між системами згортання і протизгортання існує рівновага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому стані.
У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька поверхня ендотелію судин, негативний заряд стінки судин та формених елементів, через що вони відштовхуються, наявність на стінці судин тонкого шару фібрину, який активно адсорбує фактори згортання, особливо тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і, головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни, ан-титромбопластини.
Найсильнішим інгібітором є гепарин, який утворюється в гепарино-цитах. Вони містяться в різних органах і тканинах. Особливо багато їх упечінці, легенях, м'язах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу згортання крові.
Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є антитромбін III. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі фактори.
Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.
Якщо самостійний гемостаз виявляється недостатнім і кровотеча триває, застосовують хірургічний гемостаз.
У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.
Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із методів подання невідкладної допомоги.
Методам подання само- і взаємодопомоги треба навчити й широкі маси населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя потерпілого.
Остаточно зупинити кровотечу можна лише в стаціонарі, в умовах операційної або перев'язувальної.
Розрізняють такі методи тимчасової зупинки кровотечі.
Притискання кровоточивого місця стерильною тугою пов'язкою. Це можна здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виняток можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю хворого. Але в такому разі тугої пов'язки часто буває недосить.
Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових виступів. Так, сонна артерія може бути притиснена до поперечних відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю середини ключиці до першого ребра;
пахова — в пахвовій ямці, до головки плечової кістки; плечова — до плечової кістки; стегнова — безпосередньо над пахвинною зв'язкою до гори
зонтальної гілки лобкової кістки, черевна аорта — до хребетного стовпа.
Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, покладеними один на одного, або великим пальцем однієї руки. У міру стомлення пальці міняють.