ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ
ТА СТОРОННІ ТІЛА
Змертвіння, або ж некроз (necrosis — лат. мертвий) означає відмирання ділянки тканин чи органа в живому організмі. Невеликі локальні змертвіння тканин, звичайно зовнішніх, поверхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутрішніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).
Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Такий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже непомітно, без утворення тканинних дефектів і хворобливих проявів. Фізіологічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і патологічні, зокрема, дистрофічні процеси, які мають повільний перебіг, знижують життєздатність тканин чи органів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тканин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідливих зовнішніх та внутрішніх агентів (механічних, фізичних, хімічних та біологічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкодження клітин та тканин — забиття, розчавлювання, розрив та розміжчення. Механічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні
судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тканину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її патологічна (некротична) дія має переважно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричинюють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентгенові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.
Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинниками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболонки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртуттю, некроз центральних клітин печінкових часточок ртуттю тощо).
Біологічні агенти, патогенні мікроби та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властивостями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. Прикладами некрозу інфекційного походження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберкульозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.
Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами некрозів тканин є порушення їх трофіки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з механічним стисканням кровоносних судин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин великими твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими виступами над ними та твердими частинами ліжка тощо), обмеження чи зупинка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зумовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто ускладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізольованому вигляді.
Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічного некрозу мозку, а коронарних артерій серця з тромбозом їх—до інфаркту міокарда.
Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гостро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування просвіту судин з несприятливими для кровопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіологічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, порушенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стовпа та мозку, а також при травмі периферичних нервових стовбурів.
Розвиток некрозу тканин, швидкість та об'єм його, особливо некрозу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обставин, а саме:
1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нирки, селезінка, яєчко, а також міокард). Дещо толерантнішими є шкіра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку протягом 3—5 год). Найстійкіші до порушення кровопостачання кістки, хрящі, зв'язки, сухожилки;
2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них колатерального кровообігу. Так, найгірше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Перев'язування підколінної артерії у третини хворих призводить до змертвіння дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвинутим колатералям між плечем і передпліччям рідко супроводжується гангреною кисті;
3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припливу крові до органа некроз розвивається пізніше або може навіть не розвинутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечують кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних судинах некроз настає набагато частіше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі повільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосується й інших органів;
4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки судин, що призводять до її потовщення, склерозу, зменшення еластичності, гнучкості, супроводжуються зменшенням діаметру судин та порушенням кровопостачання тканин;
5) загального стану серцево-судинної системи. Недостатність кровообігу, застійні явища в тканинах, набряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;
6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітаміноз, анемія та інші патологічні процеси підвищують схильність до некрозу;
7) розлади нервової та ендокринної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життєздатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з травмою та іншими ураженнями спинного мозку й периферичних нервів. Порушення функцій гіпофіза, надниркових залоз, підшлункової та прищитовидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некробіоз та некроз тканин;
8) недостатність догляду за хворими, порушення санітарно-гігієнічного стану їх відіграють іноді вирішальну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накладеної гіпсової пов'язки тощо);
9) інфекція, яка часто приєднується при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручаннях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушення кровообігу — тромбоз судин) некроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвести за відповідних умов до поширеного некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному перитоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.
Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягування її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накладання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.
Розвиток некрозу, швидкість процесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока температура, особливо полум'я, розплавлені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний некроз, тоді як ішемічний некроз виявляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спричинений низькою температурою, через 40 год.
Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольором — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не пропускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, розріджені. Але зовнішні ознаки некрозу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.