Якщо алергічна реакція з'являється ще під час переливання крові, його треба негайно припинити. Хворому внутрішньовенне вводять 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду і 5— 10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, діазолін, димедрол або супрастин, кортикостероїди. За показаннями — кофеїн, камфору.
Переливання великої кількості крові супроводжується низкою негативних реакцій — синдромом масивних переливань (синдром гомологічної крові). Синдром цей зв'язаний із уведенням в організм реципієнта з консервованою донорською кров'ю цитрату натрію, калію, змінами біохімічних констант і формених елементів у процесі збереження крові, імунологічною несумісністю крові донора і реципієнта за еритроцитарними, лейкоцитарними і тромбоцитарними антигенами і антитілами плазмових білків, які практично не враховуються під час підбирання донорської крові.
Для синдрому масивних переливань характерні: спазм судин, підвищення в'язкості крові реципієнта, склеювання еритроцитів, утворення в капілярах пробок, порушення кровообігу, поява в печінці і нирках дрібних крововиливів, застій крові в легенях. Кров не згортається, виникає кровоточивість.
Все це буває тому, що кров кількох донорів практично неможливо ідеально сумістити з кров'ю реципієнта за всіма факторами і параметрами. Виникає багато дрібних імунних несумісностей, кількість яких переходить у якість.
Синдром гомологічної крові частіше настає у разі трансфузії консервованої крові з тривалим строком зберігання, у хворих, яких оперують в умовах екстракорпорального кровообігу, у стані шоку і при масивній крововтраті. Часто він буває у онкологічних хворих.
Для запобігання цьому ускладненню рекомендують користуватися свіжою консервованою кров'ю, а також поєднувати її переливання з внутрішньовенним введенням низькомолекулярних плазмозамінних розчинів (гемодез, реополіглюкін, реомакро-декс, неокомпенсан та ін.).
Небезпечним ускладненням переливання крові є гемотрансфузійний шок. Він зумовлений переливанням несумісної за системою АВО і резус-фактором крові тощо. Може спричини - тися переливанням інфікованої або зміненої крові, крові, яка була випадково заморожена і відтанула чи нагрівалася до температури, що вища за 40 °С.
Головними причинами цього ускладнення є руйнування еритроцитів донора, їх гемоліз зі звільненням токсичних продуктів розпаду (гістаміну, брадикінінів, катехоламінів та ін.). Іноді можливий і гемоліз еритроцитів реципієнта під впливом аглютинінів крові донора. Це буває у разі трансфузії крові універсального донора реципієнтам з іншими групами.
Все це зрештою призводить до розвитку шоку, тяжкої інтоксикації, порушення згортання крові, гострої ниркової недостатності.
У перебігу гемотрансфузійного шоку розрізняють три періоди: І — шоку; II — ниркової недостатності;
III — одужання.
Період шоку (перші кілька годин). Може розвиватися ще під час переливання крові, після введення в кро-іюносне русло 20—40 мл крові. Хворий стає неспокійним, скаржиться на відчуття жару, стиснення за грудниною, головний біль і біль у поперековій ділянці, нудоту, блювання. Біль зумовлюється спазмом мозкових, ме-зентеральних і ниркових судин. Пульс стає частим, артеріальний тиск знижується. Біль такий сильний, що хворі стають неспокійними, кричать. Обличчя хворого спочатку червоніє, а пізніше блідне, з'являється озноб, підвищується температура тіла. Згодом з'являються мимовільні сечовипускання та дефекація. Розпочинаються гемоглобінурія та гемоглобінемія. Швидко розвивається жовтяниця.
Період ниркової недостатності характеризується ознаками ураження нирок. Зменшується або взагалі припиняється виділення сечі. Розвивається уремія, яка характеризується головним болем, нудотою, блюванням, утратою апетиту, проносом, адинамією, сонливістю, ознобом, підвищенням артеріального тиску. Наростають блідість і жовтушність шкіри, пастозність і набряки. Температура тіла підвищується до 38 °С і більше. Розвивається анемія, у крові підвищуються рівні сечовини, креатиніну, білірубіну, калію. У сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри.
У разі прогресування захворювання хворі помирають на 3-тю —18-ту добу після гемотрансфузії. За сприятливого перебігу з 2—3-го тижня стан їх починає поліпшуватися і настає третій період — одужання.
Першою ознакою періоду одужання є відновлення діурезу. Він поступово збільшується і до 8—12-ї доби може досягнути 3—4 л на добу. Поступово поліпшується загальний стан хворого. Щоправда, після відновлення функції нирок ще тривалий час можуть спостерігатися загальна слабкість, швидка втомлюваність, залишається зниженою концентраційна здатність нирок.
Клінічні прояви гемотрансфузійного шоку при резус-несумісності мають багато спільного з шоком, що розвивається за АВО-конфлікту, але він буває частіше після переливання крові і має не такий гострий перебіг.
Лікування гемотрансфузійного шоку при АВО- і резус-конфлікті однакове. Воно залежить від періоду ускладнення.
Лікування повинне розпочинатися безпосередньо після появи початкових ознак шоку. Протягом перших 12 год добрі наслідки забезпечують обмінні переливання крові. У хворих ексфузують 1000—2000 мл крові, яку заміщають одногрупною донорською (3—5 діб зберігання). Лікування повинно бути спрямоване на нормалізацію гемодинаміки і виведення з організму продуктів гемолізу. Показане підшкірне введення 1 мл морфіну гідрохлориду, промедолу, 0,5—1 мл атропіну сульфату, кордіаміну, кофеїну, внутрішньовенне — 20 мл 40 % розчину глюкози з вітамінами В, С, коргліконом, строфантином (0,5 мл), 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду, гідрокортизону. Пізніше внутрішньовенне вводять 400—500 мл реополіглюкіну, гемодезу, 400—500 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату або 200—250 мл 10 % розчину натрію лактату. З метою стимуляції діурезу вводять діуретичні засоби (20 % розчин маніту з розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла хворого). За відсутності ефекту через 6 год введення маніту можна повторити. Для розширення кровоносних судин нирок і поліпшення ниркового кровообігу рекомендують уводити кофеїн-бензоат натрію (10 % — 1 мл), розчин еуфіліну (2,4 % - 5-10 мл)
Для запобігання внутрішньосу-динній коагуляції доцільно ввести 5000 ОД гепарину.
Лікування хворих у період гострої ниркової недостатності повинно проводитися в спеціалізованих відділах, де у разі потреби є можливість провести гемодіаліз з допомогою апарата "штучна нирка".
У цей період треба обмежити введення в організм хворого рідини. Кількість рідини, яка вводиться, повинна дорівнювати тій, яку хворий втрачає зі сечею, випорожненнями, блювотними масами, видихуваним повітрям.
При анурії і відсутності інших втрат рідини денна потреба у воді не повинна перевищувати 500—600 мл. Їжа повинна легко засвоюватися і містити 20— ЗО г білка, 50—60 г жиру і 240—300 г вуглеводів. З їжі вилучають такі продукти, які містять велику кількість калію і натрію (фрукти, овочі).
Хворому рекомендують внутрішньовенне введення 20—40 % розчину глюкози (200—400 мл) з кислотою аскорбіновою, тіаміну бромідом, піридок-сином, ціанокобаламіном і інсуліном (40—50 ОД на 100 г сухої глюкози). З метою дезінтоксикації вводять гемодез, реополіглюкін, плазму, розчини альбуміну, протеїну, альбумінату. Для зниження білкового катаболізму застосовують анаболічні гормони (діанабол, феноболін, ретаболіл).
З метою посилення виведення з організму токсичних продуктів хворим рекомендують щоденні промивання шлунка, очисні клізми розчином натрію гідрокарбонату, сифонні клізми.
За хворими потрібен ретельний догляд (для профілактики пневмонії, пролежнів, інфекційних ускладнень з боку ротової порожнини). За відсутності ефекту від перерахованих вище заходів показаний гемодіаліз.
У період одужання інтенсивність лікування зменшують. Хворий потребує ретельного догляду, відповідної дієти.
Цитратний шок розвивається за швидкої трансфузії великої кількості крові, стабілізованої натрію цитратом. Це частіше буває у людей з хворою печінкою чи нирками. Підвищення в сироватці крові рівня натрію цитрату супроводжується зменшенням кількості іонізованого кальцію, з яким натрію цитрат утворює комплекс, що зумовлює низку реакцій, а саме:
спазм судин легень, серця, послаблення скоротливої функції міокарда, порушення електролітного обміну (головним чином іонів кальццо і калію). Все це призводить до порушення ге-модинаміки і функції нервової системи. Токсичною дозою натрію цитрату вважається 10 мг/кг/хв, що відповідає введенню 2—3 мл консервованої крові на 1 кг маси тіла реципієнта за 1 хв.
Клінічне цитратний шок проявляється неспокоєм, прискоренням пульсу, аритмією, зниженням артеріального тиску, затрудненим диханням, судомами. Ознаки ці з'являються під час переливання крові або наприкінці його. Цитратний шок може бути причиною смерті хворого від зупинки серця.
З метою профілактики виникнення цитратного шоку рекомендують на кожні 500 мл крові вводити 10 мл 10 % кальцію хлориду або глюконату кальцію.
У разі виникнення цитратного шоку треба негайно припинити переливання крові, внутрішньовенне ввести 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду або глюконату кальцію, під-шкірно — кофеїн.
Третя група ускладнень пов'язана з перенесенням від донора реципієнту інфекції. Найчастіше під час трансфузії можна заразитися вірусним гепатитом, малярією, сифілісом, бруцельозом, токсоплазмозом, трипано-соматозом, а також СНІДом.
Деякі з цих інфекцій (гепатит В, СНІД) можуть проявитися через багато місяців чи навіть років після переливання крові.
Оскільки у збудника сифілісу (спірохети) коротка тривалість життя, кров, що зберігалася понад 4 доби за температури 4 °С, уже не є небезпечною.