ТЕОРІЇ НАРКОЗУ.
ВИДИ НАРКОЗІВ
З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хронологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому вигляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);
3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорбційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).
Останніми роками особливого поширення набула мембранна теорія механізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекулярному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми поляризації та деполяризації клітинних мембран.
Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, порушують генерацію збудження і знижують потенціал дії.
На початку 50-х років було встановлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотичної речовини на ретикулярну формацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усунення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями останніх років доведено, що блок проведення на ретикулярному рівні не є пусковим механізмом у розвиткубудь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну формацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджуючи їх.
З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важко виділити якісь універсальні нейрофізіологічні механізми наркозу. Мабуть, правильно вважати, що для кожної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.
ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ
Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпосередньо в легеню через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у головні бронхи — ендобронхіальним.
Інгаляційний наркоз — найпоширеніший вид загальної анестезії. Його основною позитивною якістю є добра керованість.
Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження неоднакові за використання різних інгаляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинання тканинами та розподілу в організмі.
Зараз у анестезіологічній практиці найчастіше використовують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.
Інгаляційні анестетичні засоби залежно від наркотичної дії можна поставити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлороформ, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.
ЕФІРНИЙ НАРКОЗ
Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизових оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.
Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збереження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.
Симптоматика зумовлена рефлекторною реакцією організму на подразнення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не виявляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.
Треба пам'ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий може вловлювати зміст розмови, зберігаються тактильна та температурна чутливість, пам'ять на минулі і теперішні події, загострюється слух. Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.
Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:
у ослаблених, виснажених, після застосування седативних препаратів вона буває короткочасною та невиразною. У збудливих, фізично міцних осіб, що зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особливо різко. Дихання у цей час нерегулярне, голосне, зуби зціплені, посилені сльозотеча та слиновиділення, підвищені всі види рефлекторної активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і може настати фібриляція шлуночків серця. Оскільки будь-яке подразнення посилює збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити повітровід, розпочинати оперативне втручання.
У другій стадії спостерігаються виражені зміни функції серцево-судинної системи. Вони проявляються тахікардією, підвищенням артеріальноготиску, виникненням серцевих арит-мій. У міру поглиблення наркозу симптоми збудження поступово згасають, починають розслаблюватися м'язи, нормалізується дихання і настає третя стадія наркозу.
Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням спокійного сну на тлі глибокого і ритмічного дихання, в якому рівномірно беруть участь м'язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості. Зіниці звужені, пальпебральний та ковтальні рефлекси зникають, дещо знижується рогівковий. Глотковий та гортанний рефлекси збережені, і спроба ввести у трахею інтубаційну трубку може спричинити кашель, блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та артеріальний тиск наближаються до початкових, знижується тонус м'язів скелета, кінцівок та нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня, проте у відповідь на інтенсивний біль з'являються рухові та вегетативні реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для виконання тривалих і травматичних операцій. Його застосовують під час розрізу абсцесів, введення дренажів, проведення перев'язок, амбулаторних операцій, що супроводжуються значним болем. Оперативне втручання на органах черевної порожнини при мас-ковому способі наркозу провести неможливо через відсутність розслаблення м'язів живота.
Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз — характеризується подальшим ослабленням рефлекторних відповідей на больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при масковому способі наркозу.
На цьому рівні наркозу рухи очних яблук та рогівкові рефлекси відсутні, зіниці вузькі, реакція їх на світло млява, рогівка волога. Сльозотеча при цьому зменшена, відсутні глотковий,кашльовий, гортанний та сухожилкові рефлекси. Дихання рівне й ритмічне (трохи рідше, ніж при першому рівні наркозу), відзначаються деяке послаблення грудного та перевага діафраг-мального дихання. Артеріальний тиск та частота пульсу не змінюються.
Тонус м'язів нижнього відділу передньої черевної стінки знижений, проте повного розслаблення їх не настає.
Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характерною особливістю його є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функцій, яке може набути загрозливого характеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функцій організму. Отже, потрібна максимальна увага анестезіолога для запобігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічення дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що призводить до зменшення альвеолярної вентиляції. Зникають усі рефлекторні реакції на больові подразники, і тільки реакція на розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не реагують на світло, сльозотеча припиняється (рогівка суха), повіки не заплющені, очні яблука фіксовані в центральному положенні. З'являються ознаки зниження серцево-судинної діяльності, виникають помітна тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищується центральний венозний тиск, пригнічується функціональна діяльність нирок (аж до анурії), розвивається метаболічний та газовий ацидоз.
Четверта стадія наркозу — агональна. Вона є наслідком надмірного поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін у клітинах ЦНС, якщо її тривалість перевищує 3— 4 хв. Серцева діяльність припиняється через 2— 3 хв після зупинки дихання. Перед цим не вдається визначити пульс та артеріальний тиск, з'являється липкий холодний піт, шкіра набуває сіруватого відтінку, спостерігається зяяння сфінктерів, а отже — мимовільні сечовипускання та дефекація. Тільки термінові заходи з серцево-легенової реанімації, розпочаті не пізніше, ніж через 3—5 хв після припинення кровообігу, можуть врятувати хворого. Треба негайно припинити подавати анес-тетичний засіб, почати ШВЛ та закритий масаж серця, ввести облугу-вальні розчини, за наявності фібриляції — проводити дефібриляцію.
Під час виведення з наркозу хворий проходить ті самі стадії, що й під час засинання, але у зворотному напрямку. Проте межа між окремими рівнями наркозу і навіть стадіями нечітка, меншою мірою виражена стадія збудження.
Методика маскового наркозу має свої особливості у зв'язку з виражені-стю стадії збудження. Як правило, зараз ефірний наркоз проводять за допомогою наркозних апаратів. Пара ефіру інгалюється разом із киснем. Наркоз найчастіше провадиться по напівзакритому контуру. Перед наркозом протягом 2— 3 хв хворий дихає через маску чистим киснем. Після цього вмикають дозиметр ефірниці на 1— 2 об. %, та протягом 3— 4 хв хворий звикає до запаху ефіру. Поступово його подавання збільшують до 10—20 об. %. Під час збудження, що розпочалося, не можна припиняти подавати анестетичний засіб. Тільки у разі виникнення блювання знімають маску на короткий час. Після видалення блювотних мас знову продовжують наркоз. До відновлення свідомості, кашльового та глоткового рефлексів залишати хворого без догляду не можна, бо можуть виникнути блювання, аспірація в дихальні шляхи, порушення гемодинаміки, зовнішнього дихання та газообміну. Навіть після повного відновлення свідомості слід протягом кількох годин продовжувати інтенсивне спостереження за хворим.