Зависимость концентрации СО2 в крови от ее парциального давления описывается сатурационной кривой. При повышении парциального давления СО2 увеличивается количество связанного СО2.
Повышение рН крови (алкалоз, рН>7,43) стимулирует гиповентиляцию - повышение напряжения СО2 и концентрации H+. Снижение рН крови (ацидоз, рН<7,37), напротив, стимулирует гипервентиляцию - усиление выделения СО2.
Внутренний газообмен (тканевое дыхание) также происходит путем диффузии по градиенту парциальных давлений О2 из эритроцитов и плазмы в ткани, и CO2 из тканей в кровь. Факторами, влияющими на процесс диффузии, являются: 1) градиенты парциальных давлений О2 и CO2 между кровью капилляров и клетками ткани, 2) диффузия оксигемоглобина внутри эритроцита, ускоряющая перенос О2 от центра эритроцита к его поверхности - облегченная диффузия кислорода, 3) скорость кровотока, 4) плотность капилляров и распределение кровотока в микроциркуляторном русле (определяют площадь диффузионной поверхности и диффузионное расстояние), 5) диффузионное сопротивление сред.
Напряжение О2 в клетках составляет среднее значение между РаО2 в артериальной крови и его минимальным значением в тканях с высокими потребностями в кислороде (1 мм рт.ст.). Напряжение О2 в области митохондрий более 0,1 - 1 мм рт. ст. (критическое напряжение в митохондриях) является условием нормального протекания окислительных процессов.
Составляющими окислительного метаболизма в митохондриях являются: 1) в матриксе - превращение ацетилкоэнзима А (образовавшегося из пирувата, жирных кислот, аминокислот) в реакциях цикла лимонной кислоты с образованием НАДН (NADH) и сукцината, 2) диффузия НАДН и сукцината к внутренней мембране митохондрий, 3) окисление НАДН и сукцината комплексом ферментов дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования, с высвобождением энергии, 4) соединение образовавшихся в ходе реакций ионов водорода с восстановленным кислородом.
Депо кислорода в организме представлено кислородом в растворенном состоянии и миоглобином, способным обратимо связывать кислород.
Легочная перфузия
Под легочной перфузией понимают кровоток в легких. В покое он составляет в среднем 5-6 л/мин. и обеспечивается градиентом давлений крови легочной артерии и левого предсердия (в норме около 8 мм рт. ст.). Средняя скорость кровотока в ЛА в покое равна около 0,18 м/с. В легочных капиллярах она снижается до уровня в системном кровообращении и повышается в легочных венах по мере уменьшения общей площади их поперечного сечения.
Через легочные сосуды протекает вся кровь, выбрасываемая правым желудочком, плюс небольшое количество венозной крови, поступающей в легочные вены из бронхиальных сосудов (около 2% выброса левого желудочка). Среднее давление в легочной артерии менее 25 мм рт. ст., и систолическое - 30 мм рт. ст.
Кровоток в системе малого круга кровообращения зависит от степени вентиляции отдельных участков легких. В ответ на снижение РаО2 или повышение РаСО2 происходит сужение сосудов.
К сужению легочных сосудов приводит активация симпатической нервной системы и раздражение хеморецепторов каротидных телец, а к расширению - активация парасимпатической нервной системы и возбуждение барорецепторов каротидного синуса.
Центральная регуляция осуществляется за счет рефлексов с барорецепторов легочных артерий. При повышении давления в ЛА возникает рефлекторное снижение давления в большом круге кровообращения, а при его снижении происходит повышение системного артериального давления.
Время протекания крови через легочные капилляры составляет около 1 сек.
Сопротивление сосудов малого круга кровообращения в 10 раз меньше общего периферического сопротивления. При повышении скорости кровотока в сосудах легких отмечается пассивное снижение сопротивления за счет их расширения и открытия резервных капилляров. В покое в перфузии участвует около 50% капилляров.
На легочную перфузию влияют:
• положение тела и обусловленное им положение легких за счет разности гидростатического давления (в вертикальном положении в области верхушек легких гидростатическое давление примерно равно артериальному, обеспечивая их незначительную перфузию; в области оснований - гидростатическое давление суммируется с артериальным, создавая условия их хорошему кровоснабжении),
• дыхательная экскурсия грудной клетки (расширение артерий и вен на вдохе, сопровождающееся повышением их сопротивления, спадение артерий и вен на выдохе).
Узелки
Анатомия и физиология легких неотделимы. От входа в верхние воздухоносные пути и аэрогематического барьера до центральной регуляции с корковой интеграцией, синхронизации с множеством вегетативных функций организма или активного реагирования на изменения, одинаково, внешнего и внутреннего мира. Существовать по отдельности в нашем воображении могут только, если в познавательных целях.
Не просто физиологию и анатомию “собрать” в обозначенное целое из отрывочных фактов, получаемых при клиническом обследовании пациента. Нужны знания и опыт. Нашу книжку, писали, чтобы “сборка” у нашего читателя получалась, в нужное время и к месту.
Глава 2
Основные клинические синдромы
Там, где прежде были границы науки,
теперь ее центр
Лихтенберг
Клинические синдромы - это больше, чем “кусочки смальты”. За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном.
Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.
Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют.
Оценить все синдромы - глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.
Убеждать, что кто хорошо диагностирует, ..., понимаем, не надо.
Важное замечание - место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Гиповентиляция
Клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.
Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.
Гипервентиляция
Клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.
Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови<7,37, удлинение интервала QT, депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, головокружение, синкопальные состояния, гипокалиемия, мышечная слабость, гипофосфатемия, аэрофагия, метеоризм, сухость слизистых ротовой полости, снижение адаптации к стрессовым факторам, беспокойство и возбуждение, навязчивые идеи, парестезии, галлюцинации, карпо-педальный спазм.
Воспаление
Клинический синдром, в основе которого лежит защитно-приспособительная реакция организма в ответ на повреждение с максимально возможным для данных условий восстановлением области повреждения.
Различают воспаление острое и хроническое. Хроническое воспаление в простейшем случае можно представить как последовательность острых, каждое из которых «вспыхивает» в разных участках вовлеченных в него тканей (органов). В случае БА и ХОЗЛ основным местом хронического воспаления являются стенки бронхов. Стадии острого и обострения хронического воспаления в зоне повреждения складываются из ранних сосудистых реакций, иммиграции и пролиферации лейкоцитов в зоне повреждения, деструкции и выведения разрушенных тканей, и развития на их месте соединительной ткани с последующей организацией.
По исходам острое воспаление и обострение хронического можно условно разделить на неосложненное и осложненное. Неосложненное – такое, которое разрешается формированием на месте повреждения полноценной в структурном и функциональном отношении соединительной ткани. При осложненном воспалении структура органов нарушается. При БА и ХОЗЛ это рубцовые образования, возможность развития разного рода выпячиваний (бронхоэктазов) с деформацией стенок и сужением просвета бронхов.
Местные условия неосложненного воспаления - синхронизация и осложненного – десинхронизация процессов повреждения и восстановления. Их возможные причины – гено- и фенотипические нарушения в системах обновления соединительной ткани, клеточного и гуморального иммунитета, гипер-, и гипореактивное течение воспалительного процесса с рассогласованием местных и системных механизмов.
Местно воспаление в воздухоносных путях при БА и ХОЗЛ в разных соотношениях экссудативное (серозное, фибринозное, гнойное) и продуктивное (интерстициальное, гранулематозное).
Местные признаки воспаления - гиперемия, отек, боль, локальное повышение температуры, нарушения функции. Общие признаки - гипертермия, интоксикация (слабость, чувство разбитости, миалгии, головные боли), изменение формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ), активация симпатоадреналовой системы, др.