4. Шизофрения. Этиология и патогенез не могут считаться вполне выясненными. В изучение патогенеза огромный вклад внесло учение И. П. Павлова. При шизофрении речь идет прежде всего о слабости нервной системы, особенно о слабости корковых клеток. Эта слабость вызвана как наследственными, так и приобретенными факторами (токсическое действие и пр.). Торможение при шизофрении И. П. Павлов рассматривает, с одной стороны, как патологию, с другой — как охранительное, защитное явление. Основная особенность шизофрении — повышенная тормозимость коры головного мозга, сопровождающаяся различными явлениями растормаживания подкорковых образований. Ряд шизофренических симптомов обнаруживает существенное сходство с явлениями гипноза, которые Павлов расценивает как особенные состояния, обусловленные большим или меньшим распространением торможения как в коре, так и в нижележащих отделах головного мозга. Шизофрения в известных вариациях и фазах действительно представляет собой «хронический гипноз», который Павлов понимает как «торможение в различных степенях распространенности и напряженности». Это торможение может достигнуть различной степени глубины, в зависимости от чего возникают различные гипнотические фазы, т. е. состояния, промежуточные между бодрствованием и сном. При развитии фазовых состояний торможение может сосредоточиваться на одних участках коры мозга и оставлять свободными все другие области. При полном торможении двигательной области наблюдается кататонический ступор и, в зависимости от того, на какой уровень стволовой части мозга распространится торможение, ступору может сопутствовать каталепсия и пр. В некоторых случаях кататонического ступора с мутизмом наблюдаются явления парадоксальной фазы, когда больные не реагируют на обращенные к ним обычным голосом вопросы, а начинают отвечать, когда вопросы задаются шепотом. Если гипнотическая фаза охватывает первую и вторую сигнальную систему, имеет место растормаживавие подражательных рефлексов детского периода и обнаруживаются симптомы эхопраксии и эхолалии. Явления стереотипии И. П. Павлов связывает с феноменом «патологической инертности» раздражительного процесса — в сфере движений, галлюцинации — в сфере восприятия, причем местные нарушения могут иметь место то в первой сигнальной системе — образные галлюцинации, то во второй сигнальной системе — «словесные» галлюцинации, то в обеих системах одновременно — сложные образно-словесные галлюцинации. Симптомы кататонического возбуждения И. П. Павлов связывает с «буйством подкорки», расторможением подкорковой области в связи с глубоким торможением корковой области. Симптомы гебефренической дурашливости связаны с растормаживанием онтогенетически ранних функциональных уровней мозговой деятельности. Симптомы. В одних случаях можно наблюдать все нарастающее психическое оскудение, без бреда и галлюцинаций, и болезнь распознается лишь тогда, когда дефект в психической деятельности больного становится совершенно отчетливым. В других случаях отмечается своеобразная детскость, дурашливость, гримасничанье. В третьих случаях преобладают расстройства двигательной сферы: то полная неподвижность неделями, месяцами, годами, то внешне ничем не мотивированное возбуждение импульсов агрессивного характера; часто отмечается чередование ступора с возбуждением. Таким больным часто свойствен негативизм (противодействие всему, что от них требуется) или, наоборот, автоматическая подчиняемость, застывание в одной позе, повторение чужих слов и действий и т. д. У них нередко наблюдается повышенное слюноотделение, неопрятность при естественных отправлениях. При преобладании в картине болезни бредовых построений имеет место бред преследования, воздействия током, гипнозом; больным кажется, что о них говорят, над ними смеются. Бред часто сочетается с галлюцинациями, преимущественно слуха или обоняния. Наконец, в ряде случаев на первое место выступает особое внимание больного к ощущениям в своем теле, в своей голове. Больной жалуется на ряд своеобразных ощущений, причем мысли об этих ощущениях принимают часто навязчивый характер. Такие больные обычно находятся в подавленном настроении. Из соматических нарушений определенное значение имеют расстройства вегетативной нервной системы, вазомоторные расстройства, расстройства секреторных функций (сальное лицо и пр.), эндокринные нарушения, в первую очередь половых желез. Имеется определенное нарушение обмена веществ: понижение окислительных процессов, изменение белкового обмена. Последнее дало повод говорить об аминютоксикозе при шизофрении, что требует дальнейшего подтверждения. Из неврологических симптомов к наиболее часто встречающимся относятся аномалии зрачков, моторные явления (раздражения и выпадения отдельных мышечных функций), головные боли. Течение. Разнообразно. В основном имеется два типа: либо процесс развивается остро, заканчиваясь в короткий срок ремиссией, в отдельных случаях с той или иной степенью дефекта, либо же он развивается вяло, хронически, настолько медленно, что трудно бывает установить начало заболевания. Хроническое течение может быть непрерывно прогрессирующим или же развиваться толчкообразными приступами (сдвигами), оставляющими после себя в отдельных случаях все более углубляющий дефект личности.
5. Одним из видов нарушения памяти является синдром, который открыл С. С. Корсаков. Впоследствии это расстройство было названо корсаковского амнестического синдрома. Дальнейшими исследованиями было установлено, что нарушение памяти типа корсаковского синдрома может возникать при любой форме патологии, независимо от вызвавшего ее этиологического фактора, и связана обычно с поражением определенных структур головного мозга, прежде всего с поражением структурных компонентов лимбико-ретикулярного комплекса. В этом плане представляет интерес случаи возникновения корсаковского синдрома при локальных поражениях области гиппокампа и мамиллярных тел самого различного генеза: инфекции, травмы, нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной артерии. Неблагоприятными условиями васкуляризации гиппокампа объясняют расстройства памяти на текущие события при атеросклерозе и гипертонической болезни. В настоящие время можно считать установленным, что в основе корсаковского синдрома лежит патология определенных подкорковых структур: гиппокампа, мамиллярных тел, передних ядер таламуса и связывающих их путей.
6. Болезнь Альцгеймера. Разновидность старческого слабоумия, развивающиеся чаще в несколько более раннем возрасте. Это заболевание характеризуется резко выраженным распадом психики, для которого типичны грубые расстройства памяти, осмысление, ориентировки, нарушение праксиса. «Больные растерянны, никакой активности не проявляют, не понимают ни того, что происходит вокруг них, не своего положения, не обращенной к ним речи, не выполняют никаких инструкций. Наиболее резко выражены расстройства речи, которые являются одним из основных дифференциально-диагностических признаков при болезни Альцгеймера и состоят в полном распаде речи. Больные повторяют отдельные бессмысленные слоги, слова, а затем наступает полная моторная афазия. Болезнь протекает длительно, годами. Постепенно прогрессирует общее увядание и наступает маразм и смерть».
7. Сифилитическое слабоумие. Сифилитичекий псевдопаралич. «Специфическое поражение мелких сосудов мозга – капилляров и прекапилляров – ведет к медленному развитию органического слабоумия. Больные не запоминают или запоминают с трудом даты и имена, а также события предыдущего дня. Иногда начальными симптомами болезни является упорные головные боли, сопровождающиеся упадком активности, расстройством настроения и ослабление памяти. По мере углубления этих расстройств возникает и другие нарушения памяти, в частности конфабуляции и псевдореминисценции. Одновременно с расстройствами памяти обнаруживается все нарастающая неспособность к синтезированию и проведению счетных операций. Располагая необходимыми данными, больной не в состоянии определить приблизительно возраст окружающих его людей, не улавливает родственных отношений, не всегда может понять, что происходит в окружающей обстановки. При далеко зашедшим слабоумие, если к нему присоединяются расстройства речи, болезнь становится трудно отличить от прогрессивного паралича. В таких случаях, говорят о сифилитическом псевдопараличе.
Патогенетические механизмы расстройства памяти
Мнения многих ученых о механизмах расстройства памяти различны. «Например, Гампер предложил: «Память является специфической принадлежностью corpora mamillaria». Такое предложение многими отечественными психиатрами не было поддержано. Но за рубежом некоторые варианты данного предложения были развиты. «Так, Клейст полагал, что патологические механизмы расстройств памяти обусловлены поражением высших центров памяти в коре головного мозга. При этом указывалось, что зрительная память страдает при локализации очага поражения в затылочной доле. Однако эта теория по мере совершенствования клинической психиатрии и накопления физиологических данных все больше утрачивала свое значение. Появлялись описания расстройств памяти не связанные с поражением головного мозга. Примером, могут служить психогенные расстройства памяти, ложные воспоминания (конфабуляции) при шизофрении и т.д.