Туберкулезное воспаление ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия ухудшает условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клетки скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и
гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности. Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёма рассматривается как реакция «антиген – антитело» и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –
антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Далее представлены несколько видов туберкулёза, которые наиболее часто развиваются при заражении микобактериями.
Б) Первичный туберкулёз
Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.
При снижении сопротивляемости организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева.
При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасывание воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами. При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала
возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием первичного туберкулёзного очага в лёгком. Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается лимфангит, возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина соответствует первичному комплексу со всеми тремя его компонентами.
Первичный туберкулёз, как было подчеркнуто выше, нередко сопровождается прорывом инфекции в кровеносное русло. В связи с этим рассеивание инфекции нередко имеет место именно при первичном туберкулёзе.
В) Очаговый туберкулёз
Очаговый туберкулёз – одна из наиболее распространенных форм туберкулёза. Эта форма связанна с образованием очагов-отсевов, или очагов реинфекта, возникающих чаще всего эндогенно при лимфогенном рассеивании туберкулёзной инфекции из очагов первичного туберкулёза. Очаговый туберкулёз характеризуется наличием целой группы очагов казеоза, локализующихся преимущественно односторонне, чаще справа, в верхушечном или заднем сегменте верхней доли лёгких. Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедными клеточными элементами, уплотнённым казеозом. Другие очаги, расположенные рядом, выглядят более свежими.
Исходом очагового туберкулёза при благоприятном течении процесса будет развитие фиброза как в очагах, так и вокруг них.
Г) Деструктивный туберкулёз
Любая форма туберкулёза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, то есть переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулёзного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. Сформированная каверна характеризуется трёхслойным строением стенок: внутренний казеозно - некротический слой, за ним идёт слой
специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Прогрессирование деструктивного туберкулёза выражается в увеличении
казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой
специфических грануляций и фиброза. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.
Д) Фиброзно-каверозный туберкулёз
Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих лёгких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно изменённой лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз значительно хуже подвергается заживлению.
Е) Цирротический туберкулёз
Цирротический туберкулез лёгких характеризуется развитием в лёгочной
ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза) бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей.
Цирротические изменения в лёгких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, занимающее всё лёгкое. Цирротически изменённое лёгкое резко деформировано, уменьшено в объёме, плотное. Резко деформировано бронхиальное древо. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с уменьшением их просвета, появлением сосудов замыкающего типа.
Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулёзные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. При значительном склерозе и отсутствии в нём активных туберкулёзных изменений имеет место цирроз как последствие перенесённого туберкулёза.
3.Иммунитет при туберкулёзе
Гуморальный противотуберкулёзный иммунитет
Множество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типов антител при экспериментальном туберкулёзе, туберкулёзе людей и вакцинном процессе. Различные типы антител неодинаково проявляют себя при туберкулёзной инфекции. Как показали обследования, антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших количествах определяются при благоприятном течении туберкулёзного процесса.
В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда с помощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость к туберкулёзу животных, обычно получали отрицательные результаты. Многие исследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая, что синтез антител (его активность) отражает напряжённость устойчивости к туберкулёзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями.
Клеточный иммунитет
В течение многих лет единственным методом изучения клеточного иммунитета была кожная туберкулиновая проба. Установлено, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов или макрофагов, выполняющих эффекторные функции. При туберкулёзе был изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ, синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов,
выполняющие их некоторые функции. Всё это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при туберкулёзе). В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах.