Виды микобактерий
Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду, является различная патогенность их для разных видов животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: M. tuberculosis – возбудитель туберкулёза человека, M. Avium – возбудитель туберкулёза птиц, M. Bovis – возбудитель туберкулёза рогатого скота, M. microti (OVS, или Oxford vole strain) – возбудитель туберкулёза полевых мышей.
Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы. Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз. Заболевают им практически все позвоночные животные. Основной видовой признак микобактерий туберкулеза – патогенность, то есть способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции.
Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, то есть по вирулентности.
Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза
Возникновение устойчивых к антибактериальным препаратам штаммов – закономерное явление, основной биологический закон, выражение приспособления видов к окружающей среде. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза возникает ко всем химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Изучение биологических особенностей, ферментативной активности,
химического состава лекарственно – устойчивых вариантов позволило выделить несколько основных механизмов, обусловливающих резистентность (устойчивость) бактериальной клетки к данному антибактериальному агенту:
препаратом.
Все эти процессы могут происходить за пределами бактериальной клетки, на уровне клеточной мембраны и внутри бактериальной клетки. Довольно скудные данные имеются в литературе о штаммах микобактерий, устойчивых к таким противотуберкулезным средствам как: ПАСК, виомицину, канамицину, капреомицину, рифампицину, этамбутолу, тиоамидам и циклосерину.
Кроме устойчивости микобактерий к противотуберкулезному препарату, возможно проявление зависимости от него. Зависимость выражается в необходимости этого препарата для роста и развития культуры. Чаще этот феномен наблюдается в отношении стрептомицина.
Устойчивость микобактерий туберкулеза к внешним воздействиям
Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизненную способность в течение нескольких месяцев.
В уличной пыли микобактерия сохраняется в течение 10 дней.
На страницах книг они могут оставаться живыми в течение 3 месяцев, при рассеянном свете погибают через 1 – 1.5 месяца. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся в
погребенных трупах. Исследования устойчивости микобактерий, находящихся в культурах и
различных выделениях больных туберкулезом, к различным физическим и химическим факторам тесно связана с практическими задачами дезинфекции патологического материала, жилищ и предметов. Культура микобактерий, облученная солнечным светом, погибает в течение полутора часов.
Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2 – 3 минуты. Во влажной мокроте микобактерии погибают при кипячении в течение 5 минут, в высушенной мокроте – только через 45 минут.
Микобактерии туберкулеза довольно устойчивы к действию ионизирующей реакции. Так, облучение рентгеновскими лучами в течение 36 часов слабо действует на жизнеспособность культуры. Однако ультразвуковые волны разрушают клетки микобактерий. Микобактерии туберкулеза теряют способность размножаться под действием электромагнитных волн с частотой колебаний 2000кГц. Надежной дезинфекции мокроты больных туберкулезом можно добиться при применении препаратов, выделяющих свободный активный хлор (3 – 5% растворы хлорамина в течение 5 часов).
2) Патогенез туберкулёза
Патогенез туберкулеза как инфекционное заболевание изучается более 100 лет со времени открытия Р. Кохом в 1882г. специфического возбудителяболезни – микобактерий туберкулеза.
Наиболее частый путь заражения туберкулезом – аэрогенный, но возможен и алиментарный и весьма редко – контактный через поврежденную кожу или слизистые оболочки. После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов – возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности, или, наоборот, предрасположенности к туберкулезу. Определенную роль при аэрогенном заражении имеет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы.
При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника. Главную же роль и основное влияние на течение туберкулезной инфекции имеет состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.
Процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися ими медиаторами (лимфокинами). Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принадлежит веществам, освобождающимся при разрушении микобактерий. Наиболее активное влияние на микроорганизм оказывают протеины и нуклеопротеиды, полисахариды и особенно липиды. Клинико-морфологические проявления в результате первичного заражения
микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом.
В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может
проявляться в виде внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких – туберкулёмы, очагов и др.
Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у
7 – 10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических признаков. Механизмы развития туберкулезного процесса на современном уровне изучены еще не достаточно. В основе реактивации лежит быстро прогрессирующее размножение бактериальной популяции и увеличение количества микобактерий.
К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита и др. Генетические факторы тоже влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.
Возможен другой путь развития туберкулеза – экзогенный, связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся в процессе болезни.
3)Патологическая анатомия туберкулёза
А)Воспаление
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости.
Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.