Смерть при молниеносной менингоккемии наступает в течение 1, реже 2 суток (первые 36 часов) заболевания, практически никогда не бывает внезапной, а происходит скорее закономерно на фоне некупирующегося шока, ДВС-синдрома и нарастающей полиорганной недостаточности (СПОН). Всегда отмечается анурия, больные на фоне предшествующей массивной инфузионной терапии пастозны, иногда просто «раздуты» вследствие выхода жидкости в ткани, холодные, с обширными гипостазами. Сознание утрачено, самостоятельное дыхание неэффективно - в случае не проведения ИВЛ обычно тахипное с последующей остановкой. Огромное число элементов геморрагической сыпи, нередко сливающейся и занимающей значительную часть поверхности тела, кровоточивость из мест инъекций, участков катетеризаций сосудов и др.. Как проявления некупированного ДВС-синдрома с тяжелейшей гипокоагуляцией на фоне полного исчерпания факторов свертывания возможны «кровавые слезы», «кровавый пот». АД неудовлетворительно низкое, ЦВД нарастает, выраженнейшая тахикардия, глухость тонов сердца, смерть.
Хроническая менингококкемия
Возникает менее, чем у 1% больных с генерализованными формами МИ, обычно у взрослых. Причины подобного течения заболевания неясны. Продолжительность различна - от нескольких недель до месяцев и даже лет. С нашей точки зрения, в последнем случае речь скорее идет об эпизодах повторных заражениях у лиц, обладающих особой предрасположенностью. Клинически характеризуется интермиттирующей либо постоянной лихорадкой, сопровождающейся полиморфными высыпаниями, в том числе геморрагическими. Возможны артриты и полиартриты, обычна спленомегалия. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. В основе диагноза – выделение менингококка при посеве крови. Исходы в целом благоприятны.Случаи менингококкового эндокардита крайне редки, в доантибиотическую эру в основном наблюдались у молодых лиц с ранее поврежденным клапанным аппаратом сердца. Диагноз устанавливается при положительном бактериологическом исследовании крови и обнаружении характерных вегетаций на створках при УЗИ сердца. Эффективность АТБ-терапии хорошая.
Смешанная форма (менингококкемия + гнойный менингит)
Составляет 35-40% всех генерализованных форм. Клинически представляет собой комбинацию симптомов менингококкемии и гнойного менингита. По исходам при правильной терапии и своевременной диагностике благоприятна.
Менингоэнцефалит (3-6% всех генерализованных форм)
Развитие менингоэнцефалита при МИ у детей, как правило, является результатом позднего установления диагноза. В связи с этим каждый такой случай должен стать объектом тщательного объективного разбора.
Чаще возникает на 3-4 день от начала недостаточно леченного менингококкового менингита, часто манифестирует тяжелым генерализованным судорожным приступом с последующей стойкой комой.
В развернутой стадии менингоэнцефалита обычны нарушения сознания разной степени выраженности, общие и локальные судороги, парезы и параличи, в том числе черепных нервов, симптомы выпадения функций отдельных групп нейронов. Изменения в СМЖ аналогичны менингококковому менингиту, однако уровень белка выше, плеоцитоз на фоне энергичной АТБ-терапии может значительно уменьшаться и приобретать смешанный характер, однако это далеко не всегда сопровождается параллельным клиническим улучшением. Исходы процесса значительно хуже, чем менингококкового менингита, обычны остаточные явления, в том числе тяжелые инвалидизирующие.
Менингококковая пневмония
Менингококковая пневмония самостоятельная очень редкая форма заболевания. Клинически и рентгенологически практически неотличима от пневмоний другой этиологии, явлениями менингита или менингококкемии не сопровождается.
Чаще встречается у пожилых людей, у детей крайне редка. Этиологический агент – обычно менингококк серогруппы Y. Предрасполагающими факторами являются иммунодепрессия, грипп, аденовирусная инфекция. Почти у половины больных отмечаются боли в грудной клетке на стороне поражения.
Этиология процесса устанавливается в результате бактериологического исследования крови. Исходы при своевременном лечении благоприятные.
Менингококковый артрит
Менингококковый артрит может возникать в нескольких клинических ситуациях.
· Наиболее часто он сопровождает менингококковый менингита либо менингококкемию и является результатом прямой инвазии возбудителя в синовиальную оболочку сустава;
· На фоне хронической менингококкемии артрит обычно носит иммунокомплексный характер, выделение возбудителя затруднено. Сходный патогенез имеют артриты, развившиеся после 7 дня обычных генерализованных форм заболевания;
· Гнойный артрит развивается без всяких других признаков МИ, иногда после травмы сустава;
Общее число описанных случаев изолированных артритов очень невелико. Половина из них зафиксирована у детей первых 2 лет. Предшествующие признаки назофарингита были отмечены у 50%, сопутствующая макуло-папулезная сыпь – у трети больных, у 2/3 пациентов заболевание протекало как моноартрит.
Как в случае моно, так и политрита чаще поражаются крупные суставы. У большинства больных этиология заболевания может быть подтверждена бактериологическим исследованием синовиальной жидкости, у 40% позитивна гемокультура.
В целом первичный менингококковый артрит составляет не более 1% всех острых гнойных артритов у детей и 2% у взрослых. Прогноз при адекватной АТБ-терапии хороший.
Менингококковый перикардит
Перикардит может быть обусловлен как прямой инвазией менингококка, так и носить иммунокомплексный характер. Чаще возникает при наличии клинических признаков менингококкемии и менингита, но возможно и изолированное течение. Иммунокомплексные перикардиты обычно возникают на 4-7 день одной из генерализованных форм МИ после первичного улучшения состояния больного.
Симптомы обычны для перикардита, возможна смерть вследствие тампонады сердца.
Наиболее частыми возбудителями является менингококки серогруппы С. В случаях с положительным результатом бактериологического исследования перикардиальной жидкости риск тампонады сердца выше.
В лечении используется АТБ-терапия, при гнойном характере перикардита и угрозе тампонады показано хирургическое дренирование.
Прочие варианты МИ включают: менингококковый эндофтальмит, целлюлит, силоаденит, аднексит, коньюнктивит, первичный перитонит.
Прогностические факторы при менингококковой инфекции
При решении вопроса об объеме необходимых лечебных мероприятий и сравнении эффективности различных методов терапии МИ чрезвычайна важна стандартизация оценки потенциального прогноза заболевания. Все известные в настоящее время прогностические факторы относятся исключительно к менингококкемии, поскольку менингококковый менингит при правильном своевременном лечении является вполне благоприятным процессом.
Одна из первых систем оценки прогноза была опубликована Stiehm E.R. и Damrosch D.S. (табл. 2).
Таблица 2
Оценка прогноза при менингококковой инфекции
| Неблагоприятные факторы при МИ | |
| 1. Появление петехий менее, чем за 12 часов до госпитализации больного; | |
| 2. Наличие шока - систолическое АД 70 мм.рт.ст или менее; | |
| 3. Отсутствие признаком менингита при исследовании СМЖ; | |
| 4. Количество лейкоцитов в крови нормальное или пониженное (менее 1000 в 1 мкл); | |
| 5. СОЭ нормальная или пониженная (менее 10 мм в час); | |
| Общее число неблагоприятных признаков | Уровень летальности |
| 0 | 4,7% |
| 1 | 7,7% |
| 2 | 16,6%; |
| 3 | 85,7% |
| 4 | 100% |
| 5 | 100% |
К настоящему времени установлен еще целый ряд прогностически значимых критериев. В частности, вероятность неблагоприятного прогноза нарастает при:
· обильной, быстро распространяющейся геморрагической сыпи;
· преобладании среди высыпаний элементов с некрозами;
· наличии незначительно повышенного или нормального уровня С-реактивного протеина в сыворотке крови;
· тромбоцитопении;
· гипофибриногенемии;
Осложнения менингококковой инфекции
Самым тяжелым осложнением менингококкемии является ИТШ. Диагноз ИТШ должен быть поставлен как можно раньше, поскольку от времени начала специальной терапии во многом зависит исход заболевания. В связи с этим у пациента с менингококкемией необходимо обращать внимание на:
· Необъяснимое тахипное и выраженную, не соответствующую уровню повышения температуры, тахикардию;
· Значительный метаболический ацидоз;
· Снижение диуреза;
· Наличие нарушений сознания, не связанных с сопутствующим поражением ЦНС;
· Выраженную гипоксемию при заборе крови на периферии;
Все это признаки нарушения перфузии тканей – главного патогенетического компонента шоковой реакции. При их наличии диагноз ИТШ должен выставляться незамедлительно. В случае подозрения на ИТШ при МИ оправдана разумная гипердиагностика.