Таким образом, обобщая результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований, можно сказать, что паразитирование урогенитальных трихомонад в мочеполовых органах сопровождается в большинстве случаев местными патологическими изменениями (воспаление слизистой оболочки, десквамация и распад эпителия, воспалительные инфильтраты в собственном слое стенки влагалища и т. д.) и общими реакциями человеческого организма (температурная реакция, иммунобиологические сдвиги, осложнения беременности, родов и др.).
Для подтверждения этиологической и патогенетической роли трихомонад в развитии этих поражений некоторые авторы (С. М. Минскер, 1954; Ю. X. Терас, 1963, и др.) ссылаются на результаты терапии, оказывающей благотворное влияние лишь в случае назначения больным специфических противотрихомонадных препаратов. При этом следует
46
подчеркнуть, что наиболее эффективным при трихомонад-ной инвазии оказался метронидазол (флагил), который в протистоцидном отношении (in vivo и in vitro) по существу не имеет, как показывают данные отечественной и зарубежной литературы и наши наблюдения, равных себе средств, но вместе с тем почти лишенный бактерицидных свойств в отношении сопутствующей микрофлоры. В то же время у пораженных трихомонадами лиц, не подвергающихся специфическому противотрихомоыадному лечению, воспалительный процесс и другие поражения могут нередко оставаться в течение многих лет. Были, например, случаи, когда трихомонадные кольпиты или уретриты не подвергались самоизлечению в продолжение б—12 лет и более (Б. Ф. Печерский, 1951; В. И. Козлова, 1954,
и др.).
Весьма убедительным доказательством патогенных
свойств у трихомонад могут служить бесспорно установленные случаи взаимной заражаемости этой инфекцией мужчин и женщин. Так, по данным некоторых авторов (Б. А. Теохаров, 1962; Jira, 1955; Keutel, 1958; Drac, 1961, и др.), от 51 до 100% женщин инфицируется от больных мочеполовым трихомонозом мужчин уже при первом половом сношении. Довольно часто (60,8%) обнаруживаются трихомонады также после полового общения с мужчинами, страдающими негонорейными уретритами, среди которых ведущее место занимает мочеполовой трихомоноз (Л. Г. Богачева, 1958; Б. П. Метальников с соавторами, 1959; И. М. Порудоминский, 1960; И. И. Ильин, 1962, 1963; А. Ф. Аникин, 1964; Burges, 1959, и др.). Почти 40% мужчин, вступавших в половые связи с женщинами, больными трихомонадными кольпитами, также оказались инфицированными урогенитальным трихомонозом (М. Г. Мани-хас с соавторами, 1961; Watt, 1960, и др.).
Вопрос о патогенной роли урогенитальных трихомонад, выделенных у человека, некоторые исследователи (У. К. Нигесен, 1961; Л. К. Любимова, 1963; Kelly, 1954; Судзуки, 1955; Reardon, 1961; Kazanowska, 1962; Honigberg, 1961; Ivey, Hall, 1964, и др.) пытались разрешить путем получения экспериментального трихомоноза у таких подопытных животных, как белые мыши, белые крысы, морские свинки и др. Результаты проведенных экспериментов показали, что подкожная прививка чистой культуры трихомонад животным обычно сопровождается развитием абсцессов на месте инокуляции протистов, а внутрибрюшин пая возникновением серозных и серозно-фибринозных перитонитов, спаек, гепатитов и множественных некротических очагов в печени. В некротических очагах нередко удавалось обнаружить подвижные трихомонады. Характер и тяжесть изменений в брюшной полости мышей после ин-траперитонеального их заражения не зависели от того, был ли штамм трихомонад получен от больных кольпитом или от так называемых бессимптомных трихомонадоносителей. Спустя несколько дней после инфицирования подопытные животные обычно погибали. В случае заражения животных смесью культуры трихомонад с гемолитическим стрептококком или другими микроорганизмами течение экспериментальной инфекции отягощалось, а их гибель наступала уже в первые сутки (Б. А. Теохаров, 1957, 1959). Появление в тканях подопытных животных патологических изменений на месте инокуляции трихомонад свидетельствует, как считают упомянутые выше авторы, о наличии у этих протистов патогенных свойств. При этом Б. В. Вершинский (1958) указывает, что урогенитальные трихомонады обладают в условиях эксперимента качествами истинных ткане-паразитов, имеющих ярко выраженный тропизм к печеночной ткани.
В случае интравагинального введения урогенитальных трихомонад животным (морским свинкам) наблюдается отложение кислых или нейтральных мукополисахаридов в клетках поверхностного эпителия влагалища. В ядрах клеток герминативного слоя эпителия происходят количественные изменения образования ДНК и РНК в сторону уменьшения первой и увеличения последней (Soszka, 1962). При данном способе инфицирования морских свинок значительно увеличивается количество РНК также в цитоплазме и ядрах железистых клеток матки (Kazanowska, 1962), что указывает на усиление пролиферативных процессов. Кроме того, в этих случаях наступает пролиферация соединительнотканных клеток и инфильтрация эндометрия лейкоцитами. При этом лейкоциты располагаются скоплениями вблизи желез, в просвете их, под эпителием и в полости матки. Лимфоциты заполняют просвет многих кровеносных и лимфатических сосудов. Явно выражена гиперплазия желез и воспалительная реакция. Получив в условиях эксперимента подобные данные, Kazanowska, Soszka и др. допускают, что трихомонады могут служить одной из причин, способствующей возникновению прекарцинозных изменений эндометрия.
Живые урогенитальные трихомонады и их лизаты, полученные попеременным замораживанием и оттаиванием, обладают гиалуронидазной активностью, способствующей разрыхлению тканей, а следовательно, и распространению в них возбудителей инфекционного процесса (Н. И. Севастьянова, 1961, 1963; Boni, Orsi, 1958, 1960; Filadoro, Orsi, 1960). Трихомонады и продукты их жизнедеятельности токсически действуют на ткани человеческих и куриных эмбрионов (И. Ф. Леонтьев, 1944). Как уже сообщалось, токсически влияют протисты и их лизаты также на другие живые клетки. В частности, in vitro они снижают активность сперматозоидов и фагоцитарную функцию лейкоцитов (Б. Л. Теохаров, 1959; И. И. Ильин, 1962, и др.). О разрушающем действии урогенитальных трихомонад на клетки тканей свидетельствуют результаты изучения взаимодействия их с клетками в культуре тканей. Christian и соавторы (1963) установили, что в первой фазе роста и размножения простейших происходит повреждение оболочки клеток, а в дальнейшем уже полное разрушение основной массы клеток культуры тканей.
Таким образом, тщательный анализ данных отечественной и зарубежной литературы показывает, что значительное большинство авторов, изучающих проблему трихомонад-ной инфекции в экспериментальных и клинических условиях, стоят на точке зрения патогенности урогенитальных трихомонад, хотя проявление этих свойств, очевидно, находится в прямой зависимости от среды влагалища и реакций организма.
Основанием к такому допущению может служить хотя бы то положение, что свойство патогенности у одного и того же штамма трихомонад претерпевает значительные изменения в зависимости от условий окружающей среды. В частности, ослабление патогенных свойств у этих паразитов нередко наступает в случае длительного культивирования (до 15—18 недель и более) на питательных средах (Honigberg, 1961; Lindgren, Ivey, 1964). Были также выделены отдельные штаммы, у которых степень патогенности сохранялась при длительном культивировании неизменной либо повышалась. Что же касается свежевыделенных штаммов, то среди них встречаются как высоко-, так и малопатогенные (Ю. X. Терас, 1961; Э. М. Рыйгас, 1961; Rear-don с соавторами, 1961).
Становится очевидным, что не в каждом случае урогенитальные трихомонады способны оказывать патогенное вли яние. Вследствие этого нельзя, по нашему мнению, ожидать, чтобы у каждого пораженного трихомонадами обязательно имелись те или другие клинические проявления болезни, как это, например, бывает при многих заразных болезнях бактериальной или вирусной этиологии (чума, оспа, сибирская язва и др.)- Однако даже в этих случаях инфекционный процесс иногда может протекать, как известно, по типу так называемого здорового бактерионосительства (дизентерия, брюшной тиф, дифтерия и Др.)- Еще чаще бессимптомное носительство паразитов имеет место при таких протозойных инвазиях, как амебиаз, балантиди-аз, патогенность возбудителей которых считается окончательно доказанной. По аналогии с этим, очевидно, не представляет исключения также мочеполовой трихомоноз. Подтверждением этому являются данные литературы и результаты наших наблюдений, при которых мы неоднократно отмечали отсутствие признаков трихомонадного уретрита у мужей, жены которых страдали острыми, подострыми и хроническими трихомонадными кольпитами. Вполне вероятно, что присущая для этой инвазии способность проявляться в значительном проценте случаев в форме так называемого бессимптомного носительства явилась одной из основных причин столь противоречивого толкования вопросов, связанных с патогенностью урогенитальных трихо-монад.
Имеются основания также считать, что присущие для отдельных штаммов трихомонад различия в степени пато-генности, очевидно, послужили источником противоречивых суждений и в вопросах возможного участия наряду с этими простейшими других видов микроорганизмов (бактерии, грибки и др.) в формировании воспалительного процесса в области половых органов. Нетрудно, например, убедиться, что существовавшее в прошлом мнение, согласно которому этиологическим фактором воспаления слизистой оболочки влагалища является якобы лишь сопутствующая бактериальная флора, было основано именно на факте значительной частоты здорового паразитоносительства, обусловленного тем, что в мочеполовых органах могут обитать патогенные, малопатогенные и апатогенные штаммы трихомонад. Заслуживают поэтому особого внимания последние сведения тех авторов, которые вопрос о патогенности трихомонад пытались решить путем сравнения микробного пейзажа содержимого влагалища различных групп женщин (больных трихомонадными кольпитами, гинекологи-