В человеческой слюне урогенитальные трихомонады остаются жизнеспособными в течение 24—48 часов (Б. А. Те-охаров, 1959), а в моче (по нашим данным) —33 часа.
Таким образом, можно сделать заключение, что урогени-тальная трихомонада является в условиях внешней среды достаточно устойчивым протистом. В связи с этим возможность его переноса с помощью некоторых внеполовых факторов передачи (вода определенного солевого состава, резиновые перчатки на руках гинеколога, хлопчатобумажные ткани, различные твердые предметы и т. д.) может быть реальным фактом, даже несмотря на отсутствие в цикле развития урогениталыюи трихомонады стадии цисты.
ПАТОГЕННОСТЬ УРОГЕНИТАЛЬНЫХ ТРИХОМОНАД
В предыдущих разделах настоящей работы уже сообщалось, что еще И. П. Лазаревич (1870) и К. Ф. Славянский (1888) впервые установили наличие связи между трихомо-надами и воспалительным процессом слизистой оболочки половых путей. Несмотря на то что данное положение было подтверждено в последующие годы многочисленными клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями, все же оно является до сих пор предметом дискуссии.
Так, например, подобно высказываниям Donne (1836) в литературе еще длительное время бытовало мнение, согласно которому урогенитальные трихомонады являются
42
безвредными обитателями мочеполового тракта, не вызывающими сколько-нибудь специфического его поражения (В. А. Лосицкая, 1926; Loser, 1922, и др.)- При этом допускалось, что этиологическим фактором воспаления служат сопутствующие микроорганизмы (бактерии). Основанием для такого предположения, очевидно, явилось то обстоятельство, что эта инфекция нередко проявляется в форме так называемого бессимптомного паразитоносительства. Вместе с тем до сих пор многими разделяется мнение, согласно которому трихомонады не играют непосредственной роли в возникновении патологического процесса, но, поселившись на измененной слизистой оболочке влагалища, создают благоприятные условия для развития патогенной микрофлоры, чем усугубляют начавшийся болезненный процесс (Marchand, 1894; Е. И. Беляев, 1930; Е. П. Май-зель, И. И. Пуднев, 1936; А. М. Барганян-Гадзиева, 1953,
и др.).
Некоторые авторы (Б. С. Пойзнер, 1955, 1960; А. А. Кулакова, 1955; В. А. Сапожкова, 1956, и др.), напротив, считают, что этих протистов следует отнести к группе условно-патогенных микроорганизмов, способных вызывать инфекцию лишь при определенных условиях. Созданию таких условий, по их мнению, могут способствовать заболевания микробной природы, расстройства эндокринной системы, токсический фактор и многие другие патологические сдвиги в макроорганизме.
Следует, однако, отметить, что в последнее время в отечественной и зарубежной литературе было опубликовано значительное число клинических и экспериментальных работ, в которых содержатся фактические данные, позволяющие сделать заключение о патогенное™ урогенитальных трихомонад.
Анализируя результаты клинических и экспериментальных работ, свидетельствующих о том, что трихомонады действительно являются возбудителем воспаления слизистой оболочки мочеполовых органов, необходимо еще раз остановиться на тех абсолютно недопустимых, с нашей точки зрения, экспериментах, которые были проведены на людях некоторыми иностранными авторами. К их числу относятся опыты Haupt (1925), Rodecurt (1930), Hesselti-пе с соавторами (1942), Trussel с соавторами (1940, 1941), Stabler с соавторами (1941), в которых они вводили во влагалище здоровым женщинам чистую культуру трихомонад или вагинальные выделения больных трихомонадными
43
кольпитами. При указанном способе инфицирования появлялись, как правило, кольпиты или уретриты у 20—80%' лиц, не страдавших в прошлом данной болезнью (О. Иро-вец, 1960, 1962). Подобно этому у 3 из 10 мужчин, подвергавшихся экспериментальному заражению чистой культурой урогенитальных трихомонад, Lanceley, McEntegart (1953) вызвали трихомонадные уретриты.
Имеющиеся в литературе данные (Б. Ф. Печерский, 1951, 1954) и результаты наших наблюдений свидетельствуют о том, что у пораженных трихомонадами женщин и мужчин обычно наблюдаются явления выраженной десквамации эпителия мочеполовых органов. При цитологическом исследовании соскоба с шейки матки, взятого у больных трихо-монадными кольпитами, выявляются различные воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки влагалища: неясная структура ядер клеток плоского эпителия, гипертрофия клеток цилиндрического эпителия, полинук-леарность и явления аутолиза в цитоплазме (Arboli, 1963). При острых и выраженных трихомонадных кольпитах обычно происходит усиленный распад клеток влагалищного эпителия, уменьшение запасов гликогена и снижение кислотности среды (Е. Рыбалко, 1956, 1957). В эпителиальном и собственном слое стенки влагалища выявляются в этих случаях воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество нейтрофилов, среди которых можно обнаружить отдельные лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. Между тем выявить подобные инфильтраты у больных в случае назначения им специфического проти-вотрихомонадного лечения, как правило, не удается (М. А. Тимохина, 1959). Формирование воспалительной реакции слизистой оболочки половых путей у большинства пораженных трихомонадами женщин констатировали А. А. Васильев-Чеботарев (1927), К. М. Дубровина (1929), Г. И. Перекропов и Е. А. Галкина (1930), С. Г. Юрьевский (1931) и др. В этих случаях, кроме того, обычно наблюдались изменения рН влагалищного содержимого и увеличение в нем количества лейкоцитов. Аналогичные явления были отмечены также у девочек, инфицировавшихся от матерей, которые страдали трихомонадными кольпитами (Е. А. Рябов, А. А. Шильникова, 1941, и др.).
Не обнаружив методом культивирования других возбудителей, кроме трихомонад, у больных уретритами, некоторые авторы (Е. И. Кватер, И. И. Каганович, Л. И. Кацелене-баум, 1940, и др.) считают, что эти простейшие способны
44
вызывать патологические поражения не только в половых, но и в мочевых органах. Что же касается уретроскопической картины, наблюдаемой при трихомонадной инфекции, то она почти не отличается от уретроскопических данных, констатируемых при торпидно текущем гонорейном уретрите (В. И. Жуков, 1961).
Результаты клинических наблюдений также показали, что, кроме чисто локальных изменений, в пораженном три-хомонадами организме происходят и другие патологические сдвиги.
В частности, стало известно, что трихомонадная инвазия у женщин может быть причиной осложнений беременности, родов и послеродового периода.
С наступлением беременности повышается содержание гликогена в клетках плоского эпителия слизистой оболочки влагалища, усиливается транссудация, повышается секреция желез цервикального канала, что создает весьма благоприятные условия для развития трихомонад. Следует также отметить, что ранимость слизистой оболочки влагалища и шейки матки у беременных значительно повышается. Вызываемая трихомонадами воспалительная реакция тканей половых органов беременных женщин протекает более тяжело и может явиться причиной прерывания беременности.
Хронические трихомонадные эндоцервициты как до, так и с наступлением беременности могут явиться причиной значительных морфологических изменений тканей шейки матки и обусловить в родах ее ригидность.
Установлено, что в послеродовом периоде у пораженных
трихомонадами родильниц имеется более высокий процент
осложнений, чем у родильниц, свободных от этих протис-
тов. Так, послеродовые заболевания были выявлены соот
ветственно у 27,3 и 2,7% родильниц, бели — у 52,2 и 46,4%,
осложнения в родах — у 12 и 9,9%. У трихомонадоноси-
тельниц в 2 раза чаще наблюдается разрыв промежности.
В послеродовом периоде у таких родильниц более часто
отмечается субфебрильная температура (соответственно у
53,8 и 28,9%), субипволюция матки, пенистые кровянисто-
гнойные лохии, послеродовая язва и другие осложнения
(С. Г. Юрьевский, 1931; Е. А. Вязьменская, 1938; В. М. Ду-
дарева с соавторами, 1954, и др.). _
Ряд авторов указывают, что трихомонадная инфекция может быть одной из причин бесплодия (Е. П. Майзель, 1941; Р. Петер, 1945; Magnier, 1962, и др.). Способствуют
45
этому часто появляющиеся при данной инвазии воспаление и резкая болезненность половых органов, обусловливающие обычное воздержание от полового общения. Наступающие у таких больных резкие изменения среды влагалищного содержимого создают для сперматозоидов неблагоприятные условия, снижают интенсивность их движения, а в последующем ведут к гибели. Гибель сперматозоидов связана также с тем, что трихомонады обладают свойством фагоцитировать эти клетки или, как сообщают Hynie и соавторы (1961), оказывать на них токсическое действие. Нередко эти протесты являются причиной возникновения псевдошеечной блокады, при которой шейка матки покрывается гнойными выделениями, образующими тонкие пленки, непроходимые для сперматозоидов, ослабленных неблагоприятными условиями среды.
В последнее время стало также известно, что внедрение урогенитальных трихомонад в половые органы человека обычно сопровождается наряду с местными изменениями значительными иммунобиологическими сдвигами во всем организме. В частности, у инфицированных трихомонадами лиц образуются специфические антитела, титр которых колеблется в довольно широком диапазоне, 1 : 320—1 : 2560 и выше (А. М. Корчемкин, 1960; У. К. Нигесен, 1961, 1963, и др.). Вследствие этого сыворотка крови больных трихо-монадной инфекцией, как правило, обладает защитным противотрихомонадным действием. Ничего подобного между тем не наблюдается у лиц, свободных от этих простейших.