Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (стр. 66 из 68)
Не все препараты этой группы вызывают нежелательные реакции с одинаковой частотой. Это зависит от антициклооксигеназной активности препарата и его дозы, а также от индивидуальной чувствительности больного564.
Хотя аспириновую астму можно заподозрить на основании анамнеза, диагноз с достоверностью может быть установлен лишь после пробы с аспирином, которую проводят только в отделении, оснащенном реанимационной аппаратурой. Лабораторных тестов для проведения рутинной клинической диагностики не существует. При необходимости подтверждения диагноза аспириновой астмы пробу с аспирином проводят у больных с БА в стадии ремиссии и при показателях ОФВ1 выше 70% от должных или наилучших индивидуальных значений. Пероральную пробу проводить опасно, она сопряжена с риском тяжелой реакции, поэтому ее следует заменить на более безопасную ингаляционную пробу с лизин-аспирином611. Интраназальная проба менее чувствительна, но более безопасна, чем ингаляционная, поэтому ее можно использовать в качестве первоначального теста на непереносимость аспирина612. Все тесты проводят утром, в присутствии высококвалифицированного и опытного врача и при нали-
чии реанимационной аппаратуры. Пробу считают положительной при снижении ОФВ1 или ПСВ по меньшей мере на 15%, с появлением симптомов бронхиальной обструкции и явлениями раздражения со стороны носа и глаз. В отсутствие этих клинических данных реакция считается положительной только в том случае, если ОФВ-, или ПСВ снижается более чем на 20%.
Однажды развившись, непереносимость аспирина или НПВП сохраняется на всю жизнь. Больным с аспириновой астмой нельзя принимать аспирин, все продукты, его содержащие, другие анальгетики, которые ингибируют циклооксигеназу, а также гидрокортизона гемисукцинат613. Однако такие мероприятия не предотвращают прогрессирования воспалительного процесса. Краеугольным камнем терапии продолжают оставаться ГКС, а в качестве дополнительного средства для контроля рассматриваемого заболевания назначают антилейкотриеновые препараты564614(уровеньдоказательности В). Больным БА с гиперчувствительностью к НПВП, которым эти препараты необходимы для лечения других заболеваний, можно проводить десен-ситизацию в больнице под руководством специалиста615. После десенситизации ежедневный прием высоких доз аспирина снижает симптомы воспалительного процесса в слизистой (особенно в полости носа) у больных аспириновой астмой564.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАИ АНАФИЛАКСИЯ______________
Анафилаксия - состояние, потенциально угрожающее жизни, которое может имитировать или осложнять тяжелую БА. Для эффективного лечения анафилаксии необходима ее ранняя диагностика. О возможности анафилаксии следует помнить всегда, когда пациенту назначают медикаментозные препараты или вещества биологического происхождения, особенно путем инъекции. Среди примеров документально подтвержденных причин анафилаксии указывают введение аллергенов при проведении иммунотерапии, непереносимость отдельных продуктов (орехов, рыбы, моллюсков, яиц, молока), введение вакцин, в состав которых входит яичный белок, укусы насекомых, аллергию на латекс, лекарственные препараты (р-лактамные антибиотики, аспирин и НПВП, ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента), физическую нагрузку.
Факторы риска развития анафилаксии включают указания на анафилаксию в анамнезе, атопические заболевания, нестабильную стероидозависимую БА, иммунотерапию аллергенами и одновременный прием р-блокаторов или ингибиторов АПФ616.
К симптомам анафилаксии относятся приливы, зуд, крапивница, ангионевротический отек, поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде стридороз-ного дыхания, одышки, свистящих хрипов или остановки дыхания, головокружение или обморок с гипотонией или без нее, а также такие симптомы со стороны желу-
дочно-кишечного тракта, как тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея. Следует проводить дифференциальный диагноз между анафилаксией, острой крапивницей, БА, ангионевротическим отеком, ишемической болезнью сердца, аритмиями, шоком и судорожным припадком. Анафилаксия при физической нагрузке, часто связанная с приемом лекарства или пищевой аллергией, представляет собой уникальную разновидность аллергии на физическую нагрузку, и ее следует дифференцировать от БА физического усилия617.
При тяжелой «лабильной» БА анафилактические реакции со стороны дыхательных путей могут быть причиной внезапного развития острого приступа БА и относительной резистентности приступа к большим дозам Р2-агонистов618|61Э. Если есть возможность того, что в генезе астматического приступа играет роль анафилаксия, то препаратом выбора для расширения бронхов является адреналин. Быстрое проведение терапии анафилаксии крайне важно и заключается в назначении кислорода, введении водного раствора адреналина, парентеральном введении антигистаминных препаратов, внутривенном введении ГКС и внутривенной инфу-зионной терапии. Профилактика рецидива анафилаксии заключается в обнаружении причины и обучении больного, как избегать подобного воздействия, а также самостоятельно оказать себе неотложную помощь путем профилактического введения адреналина616.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Haahtela T, Jarvinen M, Kava T, Kiviranta К, Koskinen S, Lehtonen К, et al. Comparison of a beta 2-agonist, terbutaline, with an inhaled corticosteroid, budesonide, in newly detected asthma. N Engl J Med 1991;325:388-92. I 2. van Essen-Zandvliet ЕЕ, Hughes MD, Waalkens HJ, | Duiverman EJ, Pocock SJ, Kerrebijn KF. Effects of 22 months of j treatment with inhaled corticosteroids and/or beta-2-agonists : on lung function, airway responsiveness, and symptoms in chil-j dren with asthma. The Dutch Chronic Nonspecific Lung Disease
Study Group. Am Rev Respir Dis 1992;146:547-54. 3. Kerrebijn KF, van Essen-Zandvliet ЕЕ, Neijens HJ. Effect of long-term treatment with inhaled corticosteroids and beta-agonists j on the bronchial responsiveness in children with asthma. J Allergy Clin Immunol 1987;79:653-9. Platts-MillsTA, Tovey ER, Mitchell EB, Moszoro H, Nock P, Wilkins SR. Reduction of bronchial hyperreactivity during prolonged allergen avoidance. Lancet 1982;2:675-8. Chan-Yeung M, Leriche J, Maclean L, Lam S. Comparison of cellular and protein changes in bronchial lavage fluid of symptomatic and asymptomatic patients with red cedar asthma on follow-up examination. Clin Allergy 1988;18:359-65.
6. Gibson PG, Wong BJ, Hepperle MJ, Kline PA, Girgis-Gabardo A,
Guyatt G, et al. A research method to induce and examine a mild
exacerbation of asthma by withdrawal of inhaled corticosteroid.
Clin Exp Allergy 1992;22:525-32.
7. Gupta D, Aggarwal AN, Subalaxmi MV, Jindal SK. Assessing
severity of asthma: spirometric correlates with visual analogue
scale (VAS). Indian J Chest Dis Allied Sci 2000;42:95-100.
8. Sears MR. Increasing asthma mortality-fact or artifact? J Allergy
Clin Immunol 1988;82:957-60.
9. Lebowitz MD. The use of peak expiratory flow rate measure
ments in respiratory disease. Pediatr Pulmonol 1991; 11:166-74.
10. National Heart, Lung, and Blood Institute. Statement on
Technical Standards for Peak Flow Meters. Bethesda, MD: US
Department of Health and Human Services; 1991. NIH Pub. No. 92-2133.
11. Standardization of spirometry-1987 update. Statement of the
American Thoracic Society. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1285-98.
12. Reijonen TM, Korppi M. One-year follow-up of young children
hospitalized for wheezing: the influence of early anti-inflamma
tory therapy and risk factors for subsequent wheezing and asth
ma. Pediatr Pulmonol 1998;26:113-9.
13. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R,
Yernault JC. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report
of Working Party for Standardization of Lung Function Tests,
European Community for Steel and Coal. Official Statement of
the European Respiratory Society. Eur Respir J
1993;16Suppl:5-40S.
14. Quanjer PH, Lebowitz MD, Gregg I, Miller MR, Pedersen OF.
Peak expiratory flow: conclusions and recommendations of a
Working Party of the European Respiratory Society. Eur Respir J
1997;24 16Suppl:2-8S.
15. Ryan G, Latimer KM, Dolovich J, Hargreave FE. Bronchial
responsiveness to histamine: relationship to diurnal variation of
peak flow rate, improvement after bronchodilator, and airway
calibre. Thorax 1982;37:423-9.
16. Godfrey S, Kamburoff PL, Nairn JR. Spirometry, lung volumes
and airway resistance in normal children aged 5 to 18 years.
Br J Dis Chest 1970;64:15-24.
17. Gregg I, Nunn AJ. Peak expiratory flow in normal subjects.
BrMedJ 1973;3:282-4.
18. Quackenboss JJ, Lebowitz MD, Krzyzanowski M. The normal
range of diurnal changes in peak expiratory flow rates.
Relationship to symptoms and respiratory disease. Am Rev
Respir Dis 1991; 143:323-30.
19. Reddel HK, Salome CM, Peat JK, WoolcockAJ. Which index of
peak expiratory flow is most useful in the management of stable
asthma? Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1320-5.
20. National Asthma Education and Prevention Program. Guidelines
for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD:
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of
Health; 1997. Available from http://www.nhlbi.nih.gov.
21. Asher I, Boner A, Chuchalin A, Custovic A, Dagli E, Haus M, et al.
Prevention of allergy and asthma: interim report. Allergy
2000;55:1069-88.
22. Jones CA, Holloway JA, Warner JO. Does atopic disease start in
foetal life? Allergy 2000;55:2-10.
23. Bousquet J, Yssel H, Vignola AM. Is allergic asthma associated
with delayed fetal maturation or the persistence of conserved
fetal genes? Allergy 2000;55:1194-7.
24. Warner JO, Warner JA, Pohunek P, Rao R, Marguet C,
Clough JB, et al. Markers of allergy & inflammation. Pediatr
Allergy Immunol 1998;9:53-7.
25. Jarrett ЕЕ, Miller HR. Production and activities of IgE in helminth
infection. Prog Allergy 1982;31:178-233.
26. Jenmalm MC, Bjorksten B. Cord blood levels of immunoglobulin
G subclass antibodies to food and inhalant allergens in relation
to maternal atopy and the development of atopic disease during
the first 8 years of life. Clin Exp Allergy 2000:30:34-40.
27. Glovsky MM, Ghekiere L, Rejzek E. Effect of maternal
immunotherapy on immediate skin test reactivity, specific rye I
IgG and IgE antibody, and total IgE of the children. Ann Allergy
1991;67:21-4.
28. Kramer MS. Maternal antigen avoidance during pregnancy for
preventing atopic disease in infants of women at high risk.
Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
29. Hide DW, Matthews S, Tariq S, Arshad SH. Allergen avoidance in
infancy and allergy at 4 years of age. Allergy 1996;51:89-93.
30. Zeiger RS. Secondary prevention of allergic disease: an adjunct
to primary prevention. Pediatr Allergy Immunol 1995;6:127-38.
31. Isolauri E, Sutas Y, Salo MK, Isosomppi R, Kaila M. Elimination
diet in cow's milk allergy: risk for impaired growth in young chil
dren. J Pediatr 1998;132:1004-9.
32. Kramer MS. Maternal antigen avoidance during lactation for pre
venting atopic disease in infants of women at high risk.
Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
ГЛАВА 8 РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДАЛЬНЕЙШИМ ИССЛЕДОВАНИЯМ
Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание легких, возникающее среди людей всех возрастов, рас и этнических групп, - является постоянно растущей проблемой во всем мире. Поэтому существует значительный исследовательский интерес в разных областях: 1) понимание патофизиологических механизмов, приводящих к возникновению БА; 2) выявление факторов риска и оценки соответствующих методов избежания факторов риска; 3) оценка существующих стратегий лечения и развитие новых терапевтических подходов и 4) разработка и оценка мероприятий для улучшения контроля БА и качества жизни пациентов. Развитие и оценка методов внедрения новых исследовательских подходов в лечение пациентов и выявление измерений социально-экономического влияния лечения БА также внесли вклад в значительный прогресс в контроле БА, достигнутый на протяжении последнего десятилетия. Тем не менее, все еще остается много работы, которую предстоит выполнить, и много путей, которые предстоит исследовать. В этой главе представлено краткое изложение некоторых важных клинических вопросов, которые требуют ответов. Особое внимание следует уделить преодолению барьеров по внедрению программ лечения БА в развивающихся странах, где ресурсы ограничены.