При смешанной форме поражения стоп с формированием акральных некрозов и изолированных гангрен пальцев оперировано 105 больных. Вскрытие флегмоны стопы с последующим заживлением раны произведено 13 больным.
При изолированном поражении II-IV пальцев у 32 пациентов выполнили их экзартикуляцию с резекцией головки плюсневой кости с удалением сухожилий сгибателей и разгибателей. Операцию выполняли на уровне метаэпифиза костей плюсны, что позволило создать условия для первичного заживления раны в 91,8% наблюдений. При одновременном поражении более двух центральных пальцев или дистальной части стопы рекомендуем ТМА по Шарпу, которая выполнена у 18 пациентов. Применение этой операции обусловлено тем, что после ее выполнения более радикальной, чем удаление пальцев, увеличивается вероятность заживления раны. Наряду с этим, после ТМА лучше, чем после проксимальной ампутации стопы, сохраняется опорная функция нижней конечности. При распространенном поражении глубоких отделов стопы с вовлечением костно-апоневротических и межмышечных структур выполняли стипичную проксимальную ампутацию стопы на уровне суставов Лисфранка или Шопара. В этих случаях различные варианты операций Лабори или Бона-Егера применены у 16 больных ввиду того, что характер патологических изменений в стопе не позволил выполнить ее дистальную ампутацию. Операций Сайма проведена у 5 пациентов этой группы, ампутация на уровне бедра – у 21 больного.
Зачастую после иссечения распространенных зон некроза, нежизнеспособных тканей сухожильных влагалищ или различных видов ампутаций стопы образовывались обширные раневые дефекты мягких тканей и обпилов костей, обнажались суставные поверхности, которые невозможно было одномоментно укрыть различными пластическими способами.
В связи с этим, в последнее время для закрытия обширного раневого дефекта после таких операций мы используем аутотрансплантат в виде кожно-жирового лоскута, предварительно взятого из передней брюшной стенки в качестве «биологического тампона», на что получен декларационный патент Украины [3].
Мы исходим из того, что при хирургическом лечении нейро-ишемически измененной диабетической стопы, осложненной ее некротическим поражением, несмотря на устранение основного деструктивного очага, возникает ряд осложнений в раннем послеоперационном периоде путем распространения гнойно-деструктивного процесса на голень, что ранее проявлялось развитием сепсиса или диабетической гангрены и заканчивалось выполнением высокой ампутации нижней конечности. Это обусловлено тем, что на фоне нейропатии, ишемии, нарушенного тканевого обмена и инфицирования тканей локально на месте образовавшегося раневого дефекта или культи нет оптимальных условий для очищения и заживления раны. С одной стороны ситуация требует раннего укрытия раневого дефекта, а с другой стороны необходимо исключить степень риска бактериальной манифестации. С наших позиций предусматривается использовать положительные свойства кожно-жирового аутолоскута, содержащего в большом объеме жировую основу, т.к. известно, что жировая ткань обладает бактериозащитными и иммуностимулирующими свойствами, содержит стволовые клетки, необходимые для роста грануляционной ткани. Второе условие выполняется путем селективного введения лекарственных препаратов в нижнюю надчревную или нисходящую подколенную артерию, когда создается максимальная концентрация антибиотиков в очаге поражения, что обеспечивает местную антибактериальную защиту и рост грануляционной ткани.
Таким образом, под защитой селективного внутриартериального воздействия антибиотиков и дезагрегантов достигается эффективная биологическая тампонада трансплантатом дефекта тканей или костных обпилов культи, где жировая основа лоскута помимо барьерных функций осуществляет иммуностимулирующий и регенерационный эффект. Происходит, так называемый, феномен «талого снега», когда жировая ткань сначала выполняет барьерную функцию, а затем является основой для образования грануляций. В совокупности это останавливает распространение гнойно-некротического процесса в диабетической стопе, что в итоге способствует профилактике высокой ампутации и сохранению нижней конечности.
В раннем послеоперационном периоде с помощью инфузора ИП-2-50 внутриартериально со скоростью 30-50 мл/час вводили антибиотики широкого спектра действия 2 раза в день (максипим, амоксиклав, метрагил, амикин). Параллельно проводили дезагрегантную, нейротропную (Диалипон или берлитион) в дозе 900-1200 мг/сутки и антикоагулянтную терапию. Катетер удаляли через 10-12 дней после операции.
В течение двух недель кожа пересаженного лоскута мумифицировалась, и ее поэтапно иссекали. Объем жировой клетчатки со временем значительно уменьшается, под ней отмечается рост грануляционной ткани. В последующем происходит тракция краев раны и ее вторичное заживление в течение 1,5-2 месяцев или преимущественно используем аутодермопластику гранулирующей раны по Тиршу, сочетая с укрытием ее свободным расщепленным кожным аутолоскутом.
На этом этапе течения раневого процесса встают вопросы стимуляции репарации и эпителизации ран.
В литературе последних лет имеются единичные сообщения о перспективности применения в данном направлении клеточно-тканевой терапии [1, 4]. В последнее время для повышения местных иммуностимулирующих и регенераторных свойств раны, ускорения фазы эпителизации и реорганизации рубца мы используем аппликации на раневую поверхность или язву гелевой культуры ауто- или аллофибробластов. Исследования проводим совместно с лабораторией клеточно-тканевой терапии института неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины им. В.К. Гусака. Использование взвеси фибробластов доказывает ее высокую клиническую эффективность. Первые результаты применения культуры фибробластов позволяют сделать предварительное заключение, что у этих пациентов ускоряется процессы очищения ран от гнойно-некротических масс, стремительно переводится 1-я во 2-ю фазу течения раневого процесса, а в последующем идет активная стимуляция процессов регенерации и эпителизации ран. В настоящее время проводится накопление опыта по использованию этой новой перспективной технологии в клинической практике у больных диабетической стопой.
В группе больных с ишемической формой поражения стоп консервативная и непрямая реваскуляризирующая терапия была эффективной только у 6 из 54 пациентов. В остальных случаях была выполнена высокая ампутация конечности (48 случаев).
Таким образом, комплексный подход при хирургическом лечении гнойно-некротического поражения диабетической стопы обеспечивает сохранность закрытого дефекта стопы аутотрансплантатом, предотвращает распространение гнойно-некротического процесса, ускоряет процессы заживления ран, тем самым снижает риск высоких ампутаций нижних конечностей. По нашим данным (табл. 3) высокую ампутацию нижней конечности выполняли преимущественно у лиц с критической ишемией (48 человек) при неэффективности терапией алпростаном, а также из-за неэффективности хирургической обработки или распространения инфекции после малой ампутации (у 21 больного со смешанной формой поражения стоп). У 4 пациентов с нейропатической диабетической стопой высокая ампутация была выполнена на фоне сепсиса и полиорганной недостаточности при распространенной диабетической гангрене стопы и голени (V степень по Вагнеру). Основной удельный вес среди высоких ампутаций нижних конечностей прочно занимает ишемическая форма поражения ног с развитием гангрены (65,7%), когда невозможно провести реконструктивную операцию на магистральных сосудах.
Таблица 3. Частота выполнения высоких ампутация у больных СДС
| Форма | Количество ампутаций по годам | ВСЕГО | |||
| 2002 г. | 2003г. | 2004 г. | абсолютное кол-во | относительно всех высоких ампутаций, % | |
| Нейропатическая форма (Вагнер V ст.) | 2 | 1 | 1 | 4 | 5,4% |
| Нейро-ишемическая форма (Вагнер IV-V ст.) | 8 | 6 | 7 | 21 | 28,7% |
| Ишемическая форма (Вагнер V ст.) | 19 | 14 | 15 | 48 | 65,7% |
Выводы
1. При определении тактики хирургического лечения гнойно-некротических осложнений сахарного диабета следует учитывать патогенетическую форму СДС, глубину, распространенность деструктивного очага и анатомо-функциональные особенности поражения на стопе.
2. С целью сохранения нижней конечности и ее опорной функции приоритет среди хирургических способов следует отдавать расширенной хирургической обработке гнойно-некротического очага и дистальным ампутациям стопы.
3. Для укрытия обширных раневых дефектов стопы с целью профилактики распространения гнойно-некротического процесса на голень целесообразно использовать полнослойный кожно-жировой аутолоскут на фоне селективной, пролонгированной, внутриартериальной, дезагрегантной и антибиотикотерапии.
4. Для ускорения очищения и заживления ран у больных СДС перспективным представляется использование клеточно-тканевой терапии – гелевой субстанции фибробластов.
5. Оптимизация тактики и хирургического лечения гнойно-некротических осложнений диабетической стопы позволила значительно снизить частоту выполнения высоких ампутаций нижних конечностей у больных нейропатической и смешанной формой диабетической стопы и в 87% наблюдений достигнуть у них удовлетворительного результата, сохранив опорную функцию ноги.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // М.: Практическая медицина, 2005. – 197 с.
2. Мишалов В.Г., Криворчук И.Г., Селюк В.М., Теслюк И.И. Клеточная и тканевая трансплантация в комплексном лечении больных с ИБС // Серце і судини. – 2004. - №1 (додаток). – С. 52-54.
3. Патент 56485 А Україна. МПК А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування гнійно некротичних уражень діабетичної ступні / С.М. Антонюк, М.В. Свиридов, В.Б. Ахрамєєв та інші (Україна). – Заявлено 16.07.02; Опубл. 15.05.03 // Бюл. №5.
4. Пупышев М.Л., Изупова Н.Ю., Пупышева Т.Л. Применение клеточной трансплантации в лечении деструктивных форм диабетической стопы // Сб. науч. трудов «Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине». – Новосибирск, 2001. – С. 124-125.
5. Тронько Н.Д. Государственная комплексная программа «Сахарный диабет» // Доктор. – 2003. - №5. – С. 9-12.
6. Carrington A.L., Abbott C.A., Griffiths J., Jackson N., Johnson S.R., Kulkarni J., Van Ross E.R., Boulton A.J. A foot care program for diabetic unilateral lower-limb amputces // Diabetes Care. – 2001, Feb. - №24 (2). – P. 216-221.