] Краткая история развития диагностики и лечения туберкулеза. A brief history of tuberculosis in development of diagnosis and treatment. 2 (стр. 13 из 76)

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.7. Казеозная пневмония.

2.4.7. Caseous pneumonia.

Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративно-пневмонического туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии — преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:
1) ацинозную;
2) лобулярную сливную;
3) сегментарную;
4) лобарную казеозную пневмонию.
При прогрессировании казеозной пневмонии развивается поликавернозный туберкулез легких.

The caseous pneumonia arises more often in result of progression the infiltrative-pneumonic lung tuberculosis, but can aggravate the development of any form of lung tuberculosis. The basic morphological attribute of the caseous pneumonia is prevalence of caseous changes above unspecific perifocal. Depending on the size of the lung damaged volume distinguish the following caseous pneumonia:
1) acinous;
2) lobular confluent;
3) segmental;
4) lobar caseous.
At caseous pneumonia progressing the polycavernous lung tuberculosis develops.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.8. Туберкулема легких.	2.4.8. Lung tuberculoma.
Туберкулема легких — своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой. (Рис./Fig. 1.4.10.)	The lung tuberculoma has the distinctive original clinical and anatomical display of secondary form of the lung tuberculosis. It is characterized by the development of the dense caseous focus (some time several focuses) in lungs, of the rounded form, sharply outlined from surrounding tissue by fibrotic capsule. (Рис./Fig. 1.4.10.)
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза, легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом. Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы — это своеобразный феномен в легочной ткани.	The source of tuberculoma formation basically two forms of lung tuberculosis are served: infiltrative-pneumonic and focus. Besides tuberculoma could be formed from cavernous lung tuberculosis by means of filling of cavity with caseous masses. The filled cavities refer to tuberculoma only conditionally, as the filling of a cavity occurs mechanically, while tuberculoma — it is an original phenomenon in lung tissue.
a b

Рис./Fig. 1.4. 10.

Туберкулемы могут быть солитарными (гомогенного (a) и слоистого строения на разрезе (b) множественными и конгломератными, состоящими из группы очагов с общей капсулой. (См. Рис. 1.4.10.).

Tuberculema can be solitary (homogeneous (a) and of layered structure seeing on a section (b), multiple and conglomerative, consisting from group of the focuses with common capsule.
(See Fig. 1.4. 10.).

Выделяют следующие виды туберкулем:
1) инфильтративно-пневмоническая туберкулема, инкапсулированный довольно свежий очаг казеозной пневмонии;
2) казеома является как бы следующим этапом в эволюции отграниченного творожистого фокуса (расплавление, уплотнение, кальцификация, рассасывание);
3) заполненная каверна – псевдо-туберулкулема.

The following kinds of the tuberculoma are marked out:
1) the infiltrative-pneumonic tuberculoma represents encapsulated rather fresh focus of caseous pneumonia;
2) a caseoma regarded as the following stage in evolution of delimited cheesy focus (melting, condensation, calcification, dissolution);
3) the filled cavity – psevdo-tuberculoma.

Варианты прогрессирования туберкулемы:
1) развитие перифокального воспаления;
2) кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.

Variants of the tuberculema aggravation;
1) development of the perifocal inflammation;
2) cavitation – discharge of the caseous masses from a cavity, through draining bronchus.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.9. Кавернозный туберкулез легких.	2.4.9. Cavernous lung tuberculosis.
Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.	Cavernous tuberculosis is characteristic by presence of a thin-walled cavity, without perifocal inflammation, with solitary focuses in surrounding tissue.
Кавернозный туберкулез легких возникает в результате: 1) расплавления фокусов казеозной бронхопневмонии, из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна); 2) из туберкулемы, c наружной фиброзной капсулой, Рис./Fig. 1.4.11. На внутренней поверхности таких полостей содержатся участки не отторгнувшихся казеозных масс.	Cavernous lung tuberculosis arise from: 1) melting of the caseous bronchopneumonia, from the tuberculous infiltrative-pneumonic focus in lungs (the pneumogenic acute cavity); 2) from the focus with a capsule in past (tuberculoma).Рис./Fig. 1.4.11. Regions of not tear away caseous necrosis remain on an internal surface of such cavities.
Рис./Fig. 1.4.11.	Стенка пневмониогенной острой каверны трехслойная. Внутренний некротический слой довольно широкий (1), фиброзный компонент стенки (2) выражен слабо.
Рис./Fig. 1.4.11.	The wall of pneumogenic acute cavity has three layers. The internal necrotic layer (1) rather wide, the fibrous component of the wall (2) is expressed poorly.
Осложнения кавернозного туберкулеза. Для острого кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Острый кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.	Complications of the cavernous tuberculosis. For the acute cavernous lung tuberculosis bronchogenic way of progressing is typical. Concerning complications of the cavernous tuberculosis it is necessary to note an opportunity of the profuse hemorrhage. The acute cavernous tuberculosis at the further development converts into the fibrotic-cavernous one.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.	2.4.10. Fibrotic-cavernous lung tuberculosis.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником, и что послужило причиной для ее развития.	Fibrotic-cavernous lung tuberculosis develops from any progressing form of lung tuberculosis with formation of a cavity, in which the wall is expressed by fibrotic component. Certainly, at far advanced fibrous-cavernous lung tuberculosis it is not easy to define what process was its source and that has served as the reason for its development.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (Рис./Fig. 1.4.12.).	Progression of the fibrotic-cavernous lung tuberculosis developed by contact way and along bronchi in direction from the top of the lungs to their base. The defeat of the bronchial tree reveal in all cases of fibrotic-cavernous lung tuberculosis (Рис./Fig. 1.4.12. ).
Рис./Fig. 1.4.12.
Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн.	The damage extent in lungs can be various. The process could be unilateral and bilateral with presence of one or multiple cavities.
Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.	For fibrotic-cavernous tuberculosis the focuses of bronchogenic is repeated in various times dissemination are characteristic. As a rule, the cavity drainage bronchus is damaged. Other morphological changes develop also in lungs such as pneumosclerosis, emphysema bronchoectasia.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.11. Цирротический туберкулез легких.	2.4.11. Cirrhotic lung tuberculosis.
Циррозы легких представляют собой инволютивную фазу развития диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.	The lung cirrhosis represents involution phase of development disseminated or fibrous-cavernous lung tuberculosis, arising because of growth lung connecting tissue. Massive sclerosis develops at infiltrative pneumonic carnification processes, pulmonary fibrosis as a result of long developing atelectasis.
При формировании циирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии (Рис./Fig. 1.4.13.).	At development of cirrhotic lung tuberculosis, along with massive, overgrowth of the connecting tissue of diffuse character, deformation of a lung tissue and bronchectasis development take place. The cavities are absent or look like narrow slit-like cavities. At significant volume of the sclerotic changes hypertension of a small circle blood circulation, cor pulmonale and lung-heart insufficiency develop. To the basic complications concern also the amyloidosis of internal organs and tromboembolism of the lung artery (Рис/Fig. 1.4.13.).
Рис./Fig. 1.4. 13.
При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним двусторонним, в зависимости от распротсраненности туберкулезного процесса.	At involution of infiltration or fibrous-cavernous tuberculosis the cirrhosis could be unilateral and bilateral, according to extent of tubercular process.
Характерным для гематогенно-диссеминированного туберкулеза является двухсторонний диффузный сетчатый склероз.	The diffuse net-like sclerosis is most often met in cases of hematogenic spreading tuberculosis.
Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора, и возникают вторичные воспалительные процессы. Деформация бронхов приводит к развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходит деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета, формирование ангиоэктазий.	The vicarious emphysema accompany cirrhotic process in lungs, which develops in the undamaged parts of the lungs. Replacement of lung normal tissue by scarring material, deformation of bronchial lumen damage bronchial function. This process results in accumulation of biological fluid in bronchi, where MBT grow intensively and secondary inflammative processes develop. The deformation of bronchi results in development bronchectasis Deformation, narrowing and obliteration of vessels develop under influence of pneumosclerosis, formation of vascular ectasia.
Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель альвеол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развивается гипоксемия и гипоксия.	The structural changes of bronchi, reduction of respiratory excursions because of pleural knitting and emphysema result in infringement of breath function. The mass destruction of alveoli and lung capillaries damage alveoli gas exchange. Hypoxia and hypoxemia develop.
Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правого сердца. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная — развивается синдром «легочного сердца».	The respiratory insufficiency is compensated by right heart muscle hypertrophy. When heart compensatory abilities are diminishing, to respiratory insufficiency joins heart insufficiency and syndrome "Cor pulmonale" develops.
В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения. Декомпенсация сердца по правому желудочковому типу.	In later stages of cirrhosis development to right heart insufficiency the insufficiency of the left ventricle joins. One of the basic reasons of death of the patients with cirrhotic lung tuberculosis is the insufficiency of blood circulation. Right ventricle type decompensation of the heart.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.