]   Краткая история развития диагностики и лечения туберкулеза.  A brief history of tuberculosis in development of diagnosis and treatment. 2 (стр. 10 из 76)

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.3. Первичный туберкулезный комплекс.	2.4.3. Primary tuberculosis complex.
Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) вместе называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком (1), лимфангита (2), лимфаденита (3). (Схематическое представление Рис./ Fig. 1.4.3.).	The inflammative changes in the lung and in the lymph nodes (lymphadenitis) and lymph paths (lymphangitis) are together known as the Primary tuberculosis complex. Thus, the picture of primary tubercular complex consists of three components: changes in the lungs (1), lymphangitis (2), and lymphadenitis (3) Рис./ Fig. 1.4.3.
Рис./ Fig. 1.4.4. Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления (3) , яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах (1) в районе бронхолегочных сосудов (2).	Рис./ Fig. 1.4.4. In the second phase of dissolving (bipolarity) the reduction of perifocal zone of inflammation (3) is observed. The centrally located caseous focus is becoming more prominent. The signs of inflammation in regional lymphatic nodes (1) and of bronchi – vessels picture are decreasing.
Рис./ Fig. 1.4.5. В третьей фазе - фаза рассасывания уступает место фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен (3), контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах (1).	Рис./ Fig. 1.4.5. In the third phase dissolving, give way to the phase of condensation: the primary focus is well outlined, its contours precise, on periphery of the focus there is a beginning of calcification as fine pieces; at peripheral regions of lung bronchial lymphatic nodes calcification is also present (1).
При четвертой фазе на месте очага бронхолобулярной пневмонии, (3) кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3—5 мм. Такое образование называется очаг Гона.	In the fourth phase, in the place of broncho-lobular pneumonia (3) calcification become compact, the focus gets rounded form and regular precise contours, its size does not exceed 3-5 mm. This formation if called Gohn’s focus.
Исходы первичного туберкулезного комплекса: 1. заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением; 2. прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.	Outcomes of the primary tubercular complex: 1. the healing with encapsulation, calcification or ossification; 2. progression with development of the various forms of the generalization, joining of unspecific complications such as atelectasis, pneumosclerosis and etc.
При прогрессировании, первичного туберкулезного комплекса различают гематогенную и лимфожелезистую генерализацию.	At progressing of the primary complex the hematogenic and lymphagenic-glandular generalization are distinguished.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.

2.4. Патогенез туберкулеза. Pathogenesis of tuberculosis.

2.4.3.1. При прогрессировании, первичного туберкулезного комплекса различают гематогенную и лимфожелезистую генерализацию.	At progressing of the primary complex the hematogenic and lymphagenic-glandular generalization are distinguished.
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса, различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде: 1) общего милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах; 2) крупноочагового туберкулеза с образованием в разных органах крупных (до 1 см) казеозных очагов. Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития органного или милиарного туберкулеза при повторной вспышке процесса	The hematogenic generalization develops at MBT penetration into the blood. An obligatory condition for the hematogenic generalization is the hyperergic condition. Depending on condition of a primary tubercular complex differentiate early generalization, shown as: 1) the general miliary tuberculosis with massive dissemination of the productive or exudative nodes in all organs; 2) the macrofocal tuberculosis with formation of caseous focuses, with the size up to 1 cm. The focuses of hematogenic generalization can be source of development of the organic or of the general miliary tuberculosis at the relapse tuberculosis.
Гематогенный туберкулез легких чаще возникает при первичном туберкулезе в период диссеминации микобактерий в организме (бациллемии). При вторичных формах процесса микробы проникают в кровь из обострившихся туберкулезных очагов в легких, лимфоузлах, почках, костях и других органах (См. рис. 1.4.8.).	Hematogenic tuberculosis more often arises at primary tuberculosis during dissemination of mycobacterium in the body (bacilemia). At the secondary forms of tuberculosis mycobacterium penetrate into blood stream from the exacerbated tubercular focuses located in lungs, lymphatic nodes, bones and other organs (See Fig. 1.4.8.).
Рис. 1.4.8. Гематогенная и лимфогематогенная диссеминация МБТ Fig. 1.4.8. Blood and lymph spread of tubercle bacilli (TB)
Возникновению туберкулезной бациллемии способствуют гиперсенсибилизация и гиперергическое состояние организма на почве специфической инфекции, гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушения белкового обмена. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулеза легких способствует экзогенная суперинфекция при длительном и массивном контакте с бациллярным больным.	The occurrence of tubercular bacilemia promoted by hypersencibilization and hyperergia of organism on ground of the specific infection, influenzas, allergic frustration, avitaminosis, infringement of proteins exchange. To hypersencibilization and formation of hematogenious lung tuberculosis exogenic super infection promotes at long and massive contact with bacillary patient.
Для образования диссеминированных форм основным условием является наличие бациллемии, а также массивность и вирулентность инфекции. Вместе с тем большое значение имеет состояние инфицированного организма: 1. наличие контакта в окружении заболевшего; 2. возраст больного (0-14, > 65 лет); 3. предшествовавшие заболевания, на фоне которых развился диссеминированный туберкулез легких. Для взрослых, кроме того, важную роль играют условия труда, состояние нервной системы, последствия тяжелых психических травм, прежнее заболевание туберкулезом легких или других органов.	For development of disseminated forms of tuberculosis, the basic condition is the presence bacilli, and massiveness and virulence of infection. High importance has a condition of infected organism: 1. Presence of contact (contact with sputum positive patient); 2. Age of the patient (0-14, > 65 years); 3. Diseases which patient survived in past, on which background the disseminated lung tuberculosis had developed. For the adult, the important role working conditions play, condition of nervous system, consequences of heavy emotional shocks, former events of lungs or other organ tuberculosis.
Из очагов в лимфатических узлах первичного комплекса при их творожистом размягчении микобактерии по лимфатическим путям распространяются через грудной проток и венозный угол, затем в правое сердце, вследствие чего возникает изолированное рассеяние в малом кругу кровообращения, т. е. в легких. При прорыве в легочные вены МБТ попадают в левое сердце и оттуда в периферические сосуды большого круга, вызывая поражения разных органов (См. рис. 1.4.8.).	From foci of lymphatic nodes of the primary complex, at mycobacterium are distributed through lymphatic pathway, through thoracic duct and venous system of the right heart, causing isolated mycobacterium dissemination in a small blood circulation, that is, in lungs. During mycobacterium penetration into lung veins, MBT penetrate to the left heart and after into peripheral vessels of systemic circulation, causing damage of different organs (See Fig. 1.4.8.).
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играет роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.	At progression of hematogenious disseminated tuberculosis the cavities are formed. The formation of cavities is the result of cheesy disintegration and dissolution of necrotic masses. The cavities are usually thin-walled, multiple and settled down symmetrically in both lungs. In an origin of such cavities plays important role damage of blood vessels, their thrombosis and obliteration. The poor blood supply of these focuses in lungs and their destruction is formed resembling trophic ulcers. The formation of cavities the opens the possibility of bronchogenic dissemination of healthy regions of lungs.
Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии не обязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, длительности заболевания и с тяжелым исходом или выздоровлением.	Hematogenic dissemination of mycobacterium is always combined with lymphogenic. Thus MBT not necessarily penetrate into the blood at one time owing to break of the large focal necrosis. They can penetrate repeatedly by small portions, passing in the beginning through lymphatic vessels. Such genesis gives different clinical and rentgenological display of heamatogenic disseminated forms with various courses, duration of the disease and with heavy outcome or recovery.
Лимфогенные формы диссеминированного туберкулеза возникают также при обострении очагов в легких и при небольших кавернах. Микобактерии туберкулеза попадают в прилежащие лимфососуды, образуются рассеянные, продуктивного типа очаги, иногда бугорки, развивается продуктивный лимфангоит. В процесс часто вовлекается висцеральная плевра.	The lymphogenic forms of disseminated tuberculosis usually arise at an aggravation of the focuses and of the small cavities in lungs. Mycobacterium tuberculosis penetrates into nearby lymphatic vessels, as consequence, the dispersed focuses, sometimes tubercles and productive type, lymphangitis develops. In the process frequently visceral pleura is involved.
Группы пораженных лимфатических узлов (казеозный лимфаденит) увеличиваются в размерах, сливаются в конгломераты, срастаются с прилежащими органами (бронхи, сосуды, нервные стволы, перикард), сдавливают их, вызывают различные функциональные нарушения.	The groups of the defeated lymphatic nodes (caseous lymphadenitis) are increased in the sizes, merge in conglomerates, grow together with nearby organs (bronchi, vessels, nerves, pericardium), squeeze them, cause various functional infringements.
Железистые туберкулезные очаги мало доступны действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов.	The glandular tubercular focuses are poorly accessible to action of antibacterial drugs, and are the source of serious complications: such as distribution of the tubercular process on the mediastinum organs; joining of a secondary infection; development of amyloidosis of internal organs.
Образование первичного легочного очага может наблюдаться при лимфожелезистой генерализации, а также как самостоятельная форма заболевания. К наиболее тяжелым формам прогрессирования первичного очага относятся: казеозная пневмония, образование полости распада и первичной каверны. С момента формирования каверны включается бронхогенный путь распространения процесса с возникновением очагов в обоих легких, различных по протяженности и типу тканевой реакции. Кавернизация очагов казеозной пневмонии заканчивается «первичной легочной чахоткой».	The growth of the primary focus can be observed at lymphoglandular generalization, and also as the independent form of disease. To the heaviest progressing forms of the primary focus concern: caseous pneumonia with formation of the disintegration cavity and primary cavity. From the moment of the cavity formation the bronchogenic dissemination switched on and as the consequence of this process in both lungs develop focuses of tissue reactions develop of various sizes and type. The cavitations of the focuses of the caseous pneumonias comes to an end as "primary lung phthisis".
Для хронического первичного туберкулеза легких типичны: 1. казеозный некроз лимфатических узлов; 2. наклонность к гематогенной генерализации с развитием вне легочных метастатических очагов и регионарным к ним поражением лимфатических узлов; 3. полисерозит.	For chronic primary lung tuberculosis are typical: 1. the caseous necrosis of lymphatic nodes; 2. predisposition to hematogenic dissemination with development of out-lung metastatic focuses and regional to them the lymphatic nodes inflammation; 3. the polyserositis.
Редко, первичный туберкулез, прогрессируя переходит непосредственно в пост-первичную форму, с выраженной казеацией и образованием каверн. Чаще, проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или в течение всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления еще до конца не объяснены. Однако, реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть связанными с пожилым возрастом, недоедания, злокачественной болезни, ВИЧ инфекции и приобретенным синдромом иммунной недостаточности [СПИД], использование иммуносупрессоров и интеркуррентных инфекционных заболеваний.	Rarely, the primary lesion may progress directly to the post-primary form characterized by extensive caseation necrosis and cavitation. More commonly, the primary lesion remains quiescent and may remain so for decades or for the remainder of the individul’s life time. The precise mechanisms underlying this phenomenon have not yet been clarified as yet. However, reactivation or reinfection tuberculosis may occur due to old age, malnutrition, malignant disease, HIV infection and acquired immunodeficiency syndrome [AIDS], use of immunosuppressive drugs and intercurrent infections.

2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.