Смекни!
smekni.com

Методические рекомендации для преподавателей к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии (стр. 2 из 3)

Впервые представление об адаптационном про­цессе (синдроме) было сформулировано пато­логом Г. Селье в 1935—1936 гг. Селье выделял общую и местную его формы.

ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Общий(генерализованный, системный) адаптацион­
ный процесс характеризуется вовлечением в него всех
или большинства органов и физиологических систем
организма.

Местный адаптационный процесс наблюдается в от­
дельных тканях или органах при их альтерации, воз­
никает при локальных повреждениях тканей, разви­
тии в них воспаления, опухолей, аллергических
реакций и других местных патологических процесс-­
сов. Однако и местный адаптационный процесс фор­
мируется при большем или меньшем участии всего
организма.

Адаптационный процесс развивается на фоне ориентировочной реакции организма, активации неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональ­ные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельнос­ти, несмотря на продолжающееся влияние это­го агента, т.е. собственно адаптацию.


Первая стадия адаптационного процесса — ста­дия срочной (экстренной) адаптации — зак­лючается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и при­способительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений.

Вторая стадия адаптационного процесса — ста­дия повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора, — реализу­ется следующим образом.

Третья стадия процесса адаптации обозначена как стадия истощения, или изнашивания. Эта

стадия адаптационного процесса (на этом эта­пе его обозначают чаще как «адаптационный синдром») не является обязательной. Она раз­жетется лишь тогда, когда причинный фак­тор адаптационного процесса становится па­тогенным, а действие его не устранено. В большинстве случаев процесс адаптации завер­шается формированием долговременной повы­шенной устойчивости организма к действую­щему на него чрезвычайному фактору.

При развитии этой стадии процессы, лежа­щие в её основе, могут обусловить развитие болезней, патологических состояний и даже гибель организма. Последнее наиболее веро­ятно при повторном, особенно многократном, развитии процесса адаптации, при прекраще­же и последующем действии через какой-то отрезок времени того же или другого чрезвы­чайного фактора. Так, при адаптации к зна­чительной физической нагрузке, гипоксии, холоду и другим факторам в органах и тканях развиваются существенные структурные изме­нения (в головном мозге гипертрофируются нейроны различных нервных центров; увели­чивается масса коркового и мозгового веще­ства надпочечников, ткани щитовидной и не­которых других желёз внутренней секреции; гипертрофируются миокард, отдельные груп­пы скелетной мускулатуры, а особенно клет­ки органов и тканей, участвующих в реализа­ции процесса специфической адаптации к данному фактору).

Многократное развитие адаптационного процес­ж может привести к «изнашиванию» систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Пос­леднее наблюдается у пожилых лиц или после перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку возможности систем энергетического и пластического обеспечения процессов синте­за и разрушения структур, репарации нуклеи­новых кислот и белков при указанных услови­ях значительно снижены.

Это может способствовать возникновению со­стояний, обозначаемых как болезни адаптации (точнее — её нарушения) — дизадаптации (на­пример, ГБ, язвенной болезни, эндокринопа-тий, невротических состояний, иммунопатоло­гических реакций и др.).

Регенерация

Регенерация — восстановление организмом ут­раченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие па­тологического воздействия. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель­ности, — физиологическая регенерация, а вос­становление утраченного в результате патоло­гических процессов — репаративная регенерация.

Реституция. После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией.

Субституция. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции.

Патологическая регенерация. Регенерация мо­жет быть и патологической, когда функция ре­генерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Различают гиперрегенерацию, гипорегенерацию и метаплазию.

Гипорегенерация. Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно, и тогда имеет место ги­порегенерация (например, при трофических язвах).

Гиперрегенерация. Иногда ткань регенерирует избыточ­но, что подчас не только не восстанавливает функ­цию, но наоборот — функция органа при этом стра­дает. В этом случае речь идёт о гиперрегенерации (например, келоидный рубец).

Метаплазия. К патологической регенерации следует отнести и метаплазию — переход одного вида тка­ни в другой, но родственный ей гистогенетически.

Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мер­цательного эпителия многослойного плоского орогове-вающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. При метаплазии не восстанавливается функция утраченной ткани.

3. План занятия.

Обязательные микро-, макропрепараты:

1. Описать размер, форму головного мозга при изучении препарата «Гидроцефалия».

2. Изучить гипертрофию сердца по макроскопической картине. Описать препарат « Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни», обратить внимание на размер органа, размер стенки предсердий и желудочков, размеры полостей, консистенцию и цвет миокарда.

3. Изучить атрофию почки по макроскопической картине. Описать макропрепарат « Сморщенная почка». Обратить внимание на размеры, цвет и консистенцию органа.

Микропрепараты

1. Изучить гипертрофию сердца по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Гипертрофия миокарда» , обратить внимание на то, что мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме.

2.Изучить грануляционную ткань по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Грануляционная ткань», обратить внимание на то, что на одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с отстатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза .

3. Изучить гипертрофию гепатоцитов при циррозе. Описать микропрепарат « Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе», обратить внимание на то, что в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена - отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофирована.

4. Изучить крупноочаговый кардиосклероз по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Кардиосклероз», обратить внимание на разницу в цвете мышечной и соединительной ткани, размеры мышечных клеток вокруг рубца, величину и гиперхромию ядер.

5. Изучит метаплазию железистого эпителия в плоский. Описать микропрепарат « Метаплазия железистого эпителия в плоский», обратить внимание на состояние эпителия слизистой оболочки.

Дополнительные макро- и микропрепараты:

6. Изучить и описать макропрепарат «Гиперплазия селезенки при миелолейкозе», обратить внимание на размеры органа, его консистенцию и цвет.

7. Изучить и описать макропрепарат «Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы», обратить внимание на увеличение предстательной железы, на стенку мочевого пузыря.

8. Изучить гипертрофию предстательной железы по макроскопической картине. Описать препарат « Гипертрофия предстательной железы», обратить внимание на размер органа, размер стенки, размеры полости, консистенцию и цвет органа.

9. Изучить гипертрофию сердца по макроскопической картине. Описать препарат «Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке», обратить внимание на размер органа, размер стенки предсердий и желудочков, размеры полостей, консистенцию и цвет миокарда.

10. Изучить атрофию миокарда. Описать макропрепарат «Бурая атрофия миокарда», обратить внимание на размеры сердца, его консистенцию, цвет и размеры полостей.

Микропрепараты:

11. Гиперплазия лимфатического узла - отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов (по атласу Серова В.В., Паукова В.С., Ярыгина Н.Е.).

12. Гипертрофия предстательной железы - увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань (по атласу Серова В.В., Паукова В.С., Ярыгина Н.Е.).