Методические рекомендации
для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии
на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и
курсом патологии
III курс стоматологический факультет
Тема: «Нарушение кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияние».
1. Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, виды, клинические и морфологические проявления, значения и последствия артериального и венозного полнокровия, ишемии, кровотечений и кровоизлияний.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:
1. Определение артериального и венозного полнокровия.
2. Этиологию, классификации и морфологические проявления артериального и венозного полнокровия.
3. Осложнения и исходы артериального и венозного полнокровия.
4. Определение, этиологию, патогенез, классификацию, морфологические проявления, осложнения и исходы кровотечений.
5. Определение, виды, морфологические проявления, осложнения и исходы кровоизлияний.
Теоретические аспекты.
Артериальное и венозное полнокровие
Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение объема циркулирующей крови в артериальной системе органа. В зависимости от причин и механизмов развития она может быть физиологической, соответствующей гиперфункции органа, например, усиленной секреции желез и т. д., и патологической: воспалительной, постишемической (после местной ишемии), декомпрессионной (после резкой смены барометрического давления). При артериальной гиперемии увеличивается снабжение тканей кислородом.
При воспалении и аллергии артериальная гиперемия способствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, обеспечивает высокий уровень доставки антител и других эффекторов иммунной системы. Она имеет важное значение для удаления продуктов распада и стимуляции регенераторных процессов.
При усилении эндокринных функций артериальная гиперемия обусловливает повышенный приток гормонов. В медицинской практике широко используют местнодействующие активные вещества, усиливающие артериальную гиперемию (грелки, горчичники, банки и т. п.).
Вместе с тем патологическая артериальная гиперемия вследствие избыточного расширения кровеносных сосудов и повышения давления может привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию. Она может быть причиной распространения инфекции, повреждения мембран клеток, чрезмерного выброса гормонов.
Макроскопически гиперемированные ткани имеют красный цвет, более высокую температуру. Микроскопически сосуды (преимущественно микроциркуляторного русла) резко расширены и полнокровны.
Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хроническим. При остром венозном застое наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологический процесс, например отек нижней конечности при воспалении стенок v. femoralis или лица при воспалении v. апgиlагis. Однако значительно чаще венозный застой имеет системный характер и возникает при сердечной недостаточности, заболеваниях легких и печени.
Хроническое венозное полнокровие характеризуется хронической гипоксией органа, ткани, в результате чего в различных органах возникают три стереотипных nроцесса. Для первого характерны увеличение проницаемости сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних образуется железосодержащий пигмент бурого цвета - гемосидерин, выявляющийся с помощью реакции Перлса (в основе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). Второй процесс, происходящий одновременно, это активация фибрuллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) органа - склерозу. Третий процесс характеризуется развитием каnиллярно-nаренхuматозного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомышечных клеток и липоцитов.
Морфологическая картина острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется увеличением проницаемости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при хроническом венозном полнокровии - появлением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет разрастания в межальвеолярных перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, приобретают бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина.
Причины, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения, следующие:
· недостаточность (снижение сократительной способности) левого желудочка сердца;
· порок митрального и аортального клапанов с преобладанием сужения (стеноза) атриовентрикулярного отверстия либо деформации створок (недостаточность) клапана;
· сдавление легочных вен опухолью средостения.
При венозном застое в большом круге кровообращения засчет нарастающей гипоксии увеличивается плазморрагия, возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка), а также скопление жидкости в серозных полостях: в плевральной(гидроторакс), в полости сердечной сумки (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). При этом печень, почки, селезенка увеличены и плотны. Края печени становятся закругленными, а поверхность разреза пестрой: наблюдается чередование участков желтого цвета с красным ("мускатная печень"). Желтые очаги представляют собой участки жировой дистрофии гепатоцитов на фоне резкого полнокровия центров печеночных долек (красные очаги).
Прогрессирование венозного застоя в печени ведет к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани в зоне кровоизлияний. Механизм склероза связан с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (клетки Ito) и фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, называемый также мускатным, или сердечным, циррозом.
В селезенке и почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Органы несколько увеличены в размерах, плотные, синюшно-бордового цвета.
Наиболее частой причиной венозного застоя в большом круге кровообращения является предшествующий застой в малом круге кровообращения. Кроме того, могут иметь значение диффузные склеротические изменения в легких, возникающие при некоторых формах туберкулеза, пороках правого отдела сердца.
Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия) сопровождается развитием асцита, повышением массы селезенки (до 500 г и более), варикозным расширением внепеченочных порто-кавальных анастомозов. В увеличенной селезенке микроскопически обнаруживаются резко расширенные синусоиды, периартериальные кровоизлияния с последующим развитием на их месте фиброзных узелков (узелки Ганди- Гамны).
Причинами портальной гипертензии могут быть диффузный склеротический процесс (цирроз печени), синдром Бадда-Киари при закупорке или сжатии печеночных вен, поражение печени шистосомами (шистосомоз), сдавление опухолью устья воротной вены.
Кровотечение
Кровотечение, геморрагия - выход крови из кровеносных сосудов или полости сердца, при котором кровь может накапливаться в тканях (кровоизлияние).
Причины кровотечения следующие.
1. Разрыв стенки сосуда при ранении (травма, хирургические операции) либо при развитии в ней патологических процессов (атеросклероз с формированием аневризм, гипертоническая болезнь с фибриноидным некрозом стенки артериол).
2. Разъедание стенки сосуда при обострении язвенной болезни, некрозе тканей при туберкулезе, воспалении (особенно гнойном), прорастании опухолью и ее распаде.
3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (dia - через, pedao - скачу), т. е. прохождение эритроцитов в местах контакта эндотелиоцитов.
Важными факторами, особенно в развитии диапедезных кровотечений, являются наследственные заболевания крови, такие как гемофилия или геморрагические диатезы, когда возникает спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено количественными либо качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки.
Кроме того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагулопатии потребления, так как при ДВС-синдроме происходят ингибирование синтеза тромбина, агрегация тромбоцитов, полимеризация фибрина, протеолиз факторов V и VIII.
Принципы, положенные в основу классификации кровотечений, следующие.
1. В зависимости от места, куда изливается кровь, различают наружное кровотечение, следствием которого являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шока, и внутреннее, заканчивающееся кровоизлиянием. Различают следующие виды кровоизлияний.
Г е м а т о м а - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости. Размеры гематомы различны, они зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня артериального давления, плотности окружающей ткани. Гематома в забрюшинной клетчатке может содержать до 2 л крови, в ткани головного мозга – гораздо меньше. По периферии гематомы, где происходит свертывание крови, возникает организация свертка – осумкованная или кистозная гематома. Гематома головного мозга может прорываться в его желудочки либо в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние в различные полости и скопление крови в них называют гемотораксом (грудная полость), гемоперикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшнаяполость), гемартрозом (полость сустава).