Геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, такна зываемые точечные кровоизлияния - петехии (от итал. реtechia - пятнышко) и более крупные - экхимозы (от греч. chyтos - сок). Выраженные мелкие точечные кровоизлияния называют пурпурой (риrрига cuti).
2. Различают артериальное, венозное и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрываются аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хроническим, тогда оно продолжается длительно или возникает периодически (геморрагические диатезы).
3. С учетом степени кровопотери выделяют малую (до 10 % - 7-10 мл/кг), умеренную (до 25 % - 15-20 мл/кг), массивную (30-45 % - 20-30 мл/кг) и смертельную (50-60 % - 40-60 мл/кг) кровопотерю.
Исходы кровотечений различны.
1. Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и нарушению функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца и кровотечении в полость перикарда (гемоперикард, тампонада полости пери карда) приводит к остановке сердца. Свежее кровоизлияние состоит из обычной крови. Старое же кровоизлияние представляет собой гемолизированную кровь, частично рассосавшуюся.
2. Потеря крови приводит к гиповолемии, т. е. уменьшению объема циркулирующей жидкости и анемии. Уменьшение венозного возврата крови обусловливает падение ударного возврата крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кровью и развивается шок.
3. Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды вызывает анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов, в первую очередь мозга, почек, печени и миокарда.
4. Прекращение кровотечения в результате повышения свертываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей жидкости.
5. Рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость бурого цвета - "ржавая" киста. Бурый цвет обусловлен накоплением гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов в стенке кисты или находящегося вне клеток.
6. Возможны организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани.
7. Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.
Шок
Шок - генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей.
Различают 5 основных типов шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактический.
Гиповолемический шок возникает при уменьшении объема циркулирующей крови. Одной из наиболее частых его причин является острая массивная кровопотеря. Кроме того, при обширных ожогах, когда поражено более 20 % поверхности кожи, наблюдается пропотевание плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла, и возможно развитие гиповолемического шока. Такой же механизм развития гиповолемического шока отмечен при аллергических повреждениях кожи, сильной многократной рвоте и профузном поносе.
Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса при инфаркте миокарда, массивных некоронарогенных некрозах в миокарде на фоне сильных болевых ощущений.
Септический шок чаще всего появляется при распространении в организме грамотрицательных микробов, выделяющих эндотоксин, часто встречается у людей с иммунодефицитом(первичным и вторичным). Важную патогенетическую роль играют воздействие эндотоксинов и массивное повреждение эндотелия с последующей активацией внутренней системы свертывания крови (фактора ХII Хагемана), комплемента, фактора некроза опухолей (ФНО), эндорфинов, интерлейкинов и других цитокинов, входящих в группу эндогенных медиаторов, которые участвуют в патогенезе шока.
Нейрогенный шок возникает при отравлении снотворными препаратами, наркотиками, ганглиоблокаторами.
Анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации. В патогенезе имеют значение IgG- и IgE-антитела с последующим вовлечением в процесс лаброцитов, базофилов и высвобождением медиаторов, гистамина, анафилатоксина (СЗ- и Сs-компоненты комплемента), кининов, простагландинов.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.
1. Расстройства коагуляции - коагулопатии. При патологоанатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).
2. Развитие ДВС-синдром.
3. Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.
4. Шунтирование кровотока - включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кроме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатий развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах.
Легкие - бронхиолоспазм, ателектазы (спадение легочной ткани), выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, серозно-геморрагический отек.
Почки - некроз эпителия канальцев.
Печень - дистрофия с образованием клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает цитоплазме пенистый вид) с их последующим некрозом.
Надпочечники - потеря липидов клетками коры, кровоизлияния.
Желудочно-кишечный тракт - кровоизлияния, некрозы, ведущие к образованию острых эрозий и язв.
Головной мозг - отек и набухание ткани.
Миокард - некоронарогенные некрозы.
В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов и развитие вторичной иммунодепрессии.
3. План занятия
Макропрепараты
1. Цианотическая индурация почек - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет органов.
2. Цианотическая индурация селезенки - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет органов.
3. Мускатная печень - обратить внимание на размеры, консистенцию, цвет печени на разрезе.
4. Бурая индурация легких - обратить внимание на размеры, консистенцию и цвет легочной ткани.
5. Кровоизлияние в головной мозг - обратить внимание на локализацию и форму кровоизлияния, цвет свернувшейся крови, состояние ткани мозга в зоне кровоизлияния.
Микропрепараты
1. Хроническое венозное полнокровие кожи (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на состояние вен, капилляров и лимфатических сосудов, а также соединительной ткани дермы, эпидермиса.
2. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином) - обратить внимание на кровенаполнение центральной вены и синусоид центров долек, состояние гепатоцитов в этих отделах долек, а также кровенаполнение синусоид и состояние гепатоцитов периферических отделов долек.
3. Бурая индурация легких (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) - обратить внимание на локализацию сидеробластов и сидерофагов, цвет пигмента при реакции Перлса, толщину межальвеолярных перегородок.
4. Кровоизлияние в головной мозг (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на локализацию эритроцитов в ткани мозга, отметить состояние эритроцитов и ткани мозга в зоне кровоизлияния и вокруг нее, состояние стенок артериол.
Электронограммы
1. Мускатный фиброз печени - обратить внимание на локализацию коллагеновых волокон, состояние фибробластов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетокКупфера).
Ситуационные задачи
Ситуационная задача № 1
Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отеки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости. При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Вопросы к ситуационной задаче № 1
1. Какое нарушение кровообращения было обнаружено на вскрытии?
2. Дайте характеристику макроскопических изменений легких. Объясните
морфогенез изменений легких.
3. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?
4. Назовите характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях. Объясните морфогенез этих изменений.
5. Дайте характеристику макроскопических изменений печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Объясните морфогенез изменений печени.