Механизм токсического действия СО на организм:
Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемоглобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от количества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.
• 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;
• 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.
• 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;
Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В результате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, отеки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.
Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.
1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-
2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:
• легкую,
• среднюю,
• тяжелую.
а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к кратковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребывание пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то дальнейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивается выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.
б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, развивается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения выйти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Нередко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокружению, шаткая походка.
в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.
Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:
1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она характеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.
2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в быту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика
Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его определения: качественная и количественная.
1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый оттенок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.
2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометрическими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометрический метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:
Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием специального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях оксидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии технических возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При двигательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.
Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяжелой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.
Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горючая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорбции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнитрила ощущается при концентрации 8-40 мг/м3, ПДК - 0,5 мг/м3. Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызывает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрилнитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реакции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.