Боеприпасы кодируются тремя зелеными кольцами и маркируются надписью "VX GAS".
По взглядам зарубежных военных специалистов, при применении VX решаются комплексные задачи поражения незащищенной живой силы и живой силы, защищенной противогазами, а также заражения местности, вооружения и военной техники, дезорганизации и изнурения противника. В связи с этим в отличие от применения GB следует ожидать более продолжительных огневых налетов ствольной и реактивной артиллерии, с тем, чтобы в первый момент создать боевые плотности заражения. В последующем возможны повторные огневые налеты с минимальным расходом боеприпасов, обеспечивающим создание пороговых плотностей заражения.
При применении VX из выливных авиационных приборов предполагается внезапный, по возможности незаметный для противника выход самолетов на цель на предельно малых высотах (до 100 м) и больших скоростях.
Исходя из токсических и физико-химических свойств VX считается возможным решить основную задачу — застать живую силу без средств защиты, вне укрытий, с открытыми люками боевых машин. Характерными целями для применения VX авиацией являются колонны войск на марше, районы сосредоточения войск, аэродромы, объекты тыла.
Вылив ОВ из одного ВАП осуществляется за несколько секунд, что позволяет создать источник заражения длиной около 1,5 км. Глубина площади, на которой будут наблюдаться первичные поражения незащищенной живой силы, может достигать 5—10 км в зависимости от скорости ветра. В результате вылива образуется зараженный участок местности, на котором возможны поражения живой силы при контакте с почвой, растительностью, вооружением и военной техникой.
По зарубежным данным, в результате вылива одной тонны VX по живой силе со слабой степенью защищенности (размер цели 1,2Х0,5 км) потери в районе применения составят 100%, из них 50—90% со смертельным исходом и тяжелыми поражениями. В зоне распространения аэрозоля по направлению ветра на удалении 5 км тяжелые и смертельные поражения могут получить 10—20% и легкие — 70—80% живой силы. Даже на удалении 10 км от места применения до 20% живой силы получат поражения легкой степени.
При высокой степени защищенности живой силы суммарные потери в районе применения составят около 40%, из которых 30% — легкой степени. В зоне распространения аэрозоля VX потери маловероятны.
Химические фугасы в снаряжении VX, предназначенные для заражения местности каплями и аэрозолем ОВ, могут подрываться на поверхности земли или на некоторой высоте от нее.
2. Патогенез поражений, прямое и сенсибилизирующее действие фосфорорганических отравляющих веществ
Все ФОВ являются эфирами фосфорной кислоты.
По химическому строению ФОВ подразделяются на следующие группы:
· эфиры тиофосфорной кислоты – метафос, метилэтилтиофос, трихлорметафос;
· эфиры дитиофосфорной кислоты – карбофос, фосфамид, фозалон.;
· амиды пирофосфорной кислоты – октаэтиламид и др.;
· эфиры фосфорной кислоты – хлорофос, дихлордивенилфосфон.
ФОВ представляет собой либо твердые кристаллические вещества, либо прозрачные или желтовато-коричневые, часто маслянистые жидкости, имеющие неприятный специфический запах.
Большинство ФОВ обладают высокой летучестью, тяжелее воды, хорошо растворимы в органических соединениях (ацетон, хлороформ) и хуже растворимы в воде. Благодаря хорошей жирорастворимости и растворимости в воде ФОВ легко проникают через неповрежденную кожу, различные биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.
Важным свойством ФОВ является их стойкость и способность длительное время (до нескольких месяцев) сохраняться в почвах, растениях и животных тканях.
ФОВ могут поступать в организм через рот, кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки глаз. При поступлении через рот всасывание их начинается уже в полости рта и продолжается в желудке и тонком кишечнике. Препараты быстро проникают в кровоток, через гематопаренхиматозный и гематоэнцефалический барьер во все органы и ткани, где равномерно распределяются. Наиболее высокие концентрации наблюдаются в почках, печени, легких, кишечнике.
Ведущим звеном в поражении ФОВ и механизме их действия на биологические структуры является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз, антихолинэстеразное действие.
Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающееся в характерных изменениях в ЦНС, вегетативной нервной системе, а также нарушение деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.
Ацетилхолин является медиатором в ЦНС при передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях, при переходе возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также в постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы.
Ацетилхолин накапливается в окончании нервных волокон и под влиянием нервных импульсов, вызывает деполяризацию мембран, изменение их проницаемости, перераспределение ионов калия и натрия, которые участвуют в передаче нервного возбуждения.
Эти процессы реализуются в доли миллисекунд, их прерывистость обусловлена быстрым гидролизом ацетилхолина с помощью холинэстеразы.
Различают три фермента – ацетилхолинэстеразу, бутилхолинэстеразу, бензоилхолинэстеразу. Ведущую роль в гидролизе ацетилхолина принадлежит ацетилхолинэстеразе.
Холино – ферменты могут располагаться на пресинаптической и постсинаптической мембране, внеклеточная холинэстераза играет основную функциональную роль. Внутри клеток также имеется холинэстераза.
При взаимодействии холинэстеразы с ФОВ образуется фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина и утративший основную каталитическую функцию.
Взаимодействие ФОВ с холинэстеразой является сложной многоступенчатой реакцией. Из первичных биохимических реакций, лежащих в основе механизма токсического действия ФОВ, наиболее важную роль играет инактивация холинэстеразы – фермента, гидролизующего ацетилхолин, который распадается при этом на холин и уксусную кислоту.
Ацетилхолин является одним из посредников (медиаторов), участвующих в передаче нервных импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы. В результате отравления ФОВ происходит накопление избыточного ацетилхолина в местах его образования, что ведет к перевозбуждению холинэнергических систем, кроме опосредованного (через ацетилхолин) действия на холинорецепторы, ФОВ могут вступать с ними в непосредственное взаимодействие, усиливая холиномиметический эффект, вызываемый накопившимся ацетилхолином.
Действие ацетилхолина на холинэнергические системы сходно с действием мускарина и никотина, поэтому при поражении ФОВ различают симптомы, наблюдаемые при отравлении мускарином и никотином.
К симптомам, обусловленным мускариноподобным действием, относятся:
· миоз, боль в глазах с иррадиацией в лобные доли, ослабление зрения;
· ринорея, гиперемия слизистых носа;
· чувство стеснения в груди, бронхорея, бронхоспазм, затруднения дыхания, свистящие хрипы; в результате резкого нарушения дыхания – цианоз;
· брадикардия, падение артериального давления;
· тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области, изжога, отрыжка, тенемзы, диарея, непроизвольная дефекация, частое, а также непроизвольное мочеиспускание;
· повышенная потливость, саливация и слезотечение.
К симптомам, обусловленным никотиноподобным действием, относятся:
· подергивание отдельных мышечных волокон (фибрилляция);
· общая слабость, слабость дыхательных мышц;
· двигательное возбуждение;
· судороги.
Дисфункция центральной нервной системы при поражении ФОВ имеет решающее значение в исходе процесса. При поражении ФОВ инактивируется холинэстераза мозга, а при больших концентрациях ФОВ возможно непосредственное влияние ОВ на холинорецепторы жизненно важных центров. На состояние центральной нервной системы также влияют патологические афферентные импульсы, которые идут с многочисленных периферичесеских рецепторов, как результат воздействия ФОВ на организм.
3. Патогенез нарушения центральной нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других систем
Влияние ФОС на центральную нервную систему.
ФОС вызывают развитие клонико-тонических судорог, что в значительной степени обусловлено действием ядов на головной и спинной мозг. Эти центральные явления возбуждения связываются с инактивацией холинэстеразы и накоплением ацетилхолина в холинергических синапсах центральной нервной системы, а также с прямым действием ФОС на холинорецепторы. Холинергическая природа судорожного синдрома подтверждается также результатами экспериментальной терапии. Центральные холинолитики, блокирующие "М"- и "Н"-холинорецепторы, предупреждают и устраняют судорожный синдром при интоксикации ФОС.
Вследствие накопления ацетилхолина в синапсах мозга в чрезмерных концентрациях, вслед за возбуждением может наступить паралич. Если центральный паралич охватывает область дыхательного центра, то он может быть причиной смерти.
Нарушение функции дыхания
Практически при всех степенях поражения ФОС наблюдается расстройство дыхания, обусловленное главным образом спазмом бронхиальной мускулатуры и усилением бронхиальной секреции, слабостью дыхательной мускулатуры, а также расстройством центральной регуляции акта дыхания и клонико-тоническими судорогами. Симптомы нарушения функции дыхания проявляются рано и, быстро нарастая, становятся ведущими в картине интоксикации.
Бронхоспазм и бронхорея при отравлении ФОС могут быть выражены очень сильно. Это непосредственно приводит к развитию асфиксии.