Может также развится диффузный гломерулонефрит, протекающий с отеками и без повышения давления. В поздние сроки ожоговой болезни образуются камни в почках, в септическом периоде возникают гнойные осложнения ( гнойный нефрит, пиелонефрит);
поражение пищеварительной системы - понижение аппетита, тошнота, рвота в первые дни после ожога. Может развиться острая язва желудка, двенадцатиперстной кишки с массивными, летальными кровотечениями и перфорациями, наблюдаются выраженные нарушения в остром периоде (спастические запоры, парезы кишечника, острая дилятация желудка). При поражении печени наблюдается желтуха, уробилинурия, обесцвечивание кала, положительные печеночные биохимические пробы.
Иногда развивается токсический гепатит. Чем обширнее ожоги, тем чаще поражается печень. Поражение печени чаще всего вирусной этиологии (значение инфекции с гемотрансфузиями).
Изменения со стороны желчного пузыря заключаются в холециститах, гнойных в том числе.
Поджелудочная железа отекает, некротизируется. В отдаленные сроки после ожогов иногда развивается сахарный диабет;
поражение системы крови - в первый день наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, эозинопения, увеличение СОЭ.
Гемолиз сопровождается эритроцитопенией до 1*10 в шестой степени в 1 мкл, повышением гемоглобина до 110-120 г/л вследствие сгущения крови, обусловленного плазмопотерей. В дальнейшем выявляется анемия, как следствие гемолиза, кровотечения из ожоговых поверхностей, язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, токсического угнетения костного мозга.
Гемморагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний связан с нарушениями в системе свертывания крови;
нарушение обмена веществ - гипергликемия, в крови также определяются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-окси-масляная кислота). Рано развивается ацидоз. Уменьшается общее количество белка в плазме, уменьшение содержания альбуминов, увеличение - глобулинов, нарушается выделение остаточного азота, страдает обмен витаминов. Все вышеуказанное приводит к ожоговому истощению.
Его симптомами являются безучастие, отказ от пищи, кахексия, пролежни, тугоподвижность в суставах.
При горении зажигательных смесей уменьшается содержание в воздухе кислорода, увеличиваются концентрации угарного и углекислого газов, что приводит к отравлениям. При концентрации углекислого газа в воздухе, равной 10% человек впадает в бессознательное состояние и наступает смерть. Уменьшение содержания кислорода в крови на 1/3 вызывает симптомы кислородного голодания (головная боль, мышечная слабость, одышка, нарушение сердечной деятельности), это осложняет помощь обожженным.
Патогенетические механизмы развития шока при ожогах напалмом.
Напалмовые ожоги несколько отличаются от ожогов прочими зажигательными смесями, поэтому целесообразно рассмотреть их отдельно.
По данным зарубежных авторов, применение напалма в локальных войнах приводило к появлению до 13 % пораженных от общего процента санитарных потерь.
Напалм обладает выраженными адгезивными свойствами, хорошо горит в тканях, даже в случае попадания мелких брызг. Среди поражений, вызываемых напалмом наиболее часто встречаются ожоги 3-4 степени, причем с поражением более 25 % кожи, преимущественно незащищенных отделов туловища, лица и головы. У 25-75 % пострадавших выявляются тяжелые деструктивные изменения кожи и подлежащих тканей, вплоть до обугливания костей. Кроме того, ожоги напаомом сочетаются с поражением верхних дыхательных путей, общим перегреванием организма и отравлением токсическими продуктами горения.
Доминирующим в структуре летальности при поражении напалмом является ожоговый шок, развивающийся у большинства пораженных и вызывающий смерть от необратимых изменений у 35-71 % пострадавших. У пораженных напалмом преобладает первичный шок ( 74,9 %), связанный с чрезмерно сильным болевым раздражением. Вторичный шок вызывающийся, как правило, токсическими продуктами, преобладает при ожогах другой этиологии. Это говорит о том, что проблема развития первичного шока при поражении напалмом приобретает особое значение, т.к. его необходимо учитывать при лечении. В развитии шока при поражении напалмом важное значение имеют следующие факторы:
1. Развитие шока находится в прямой зависимости от площади поражения:
частота шока % площадь поражения %
10,4 6-10
53,1 11-20
89,1 21-40
100 100
- возникновение шока возможно при деструкции тканей, масса которых значительно меньше, чем при термических ожогах другой этиологии, где агент, вызывающий ожог, быстро остывает ( не менее 20% тканей должно быть поражено для возникновения шока).
2. Начальные периоды возникновения ожоговой травмы характеризуются развитием коагуляционного некроза, тромбозом сосудов и резким нарушением микроциркуляции. Максимально этот эффект наблюдается в зоне непосредственного действия напалма.Однако в связи с распространением тепловой энергии во время горения напалма на окружающие ткани вокруг зоны коагуляционного некроза образуются участки с температурой прогревания тканей до 45-60 градусов С. Это вызывает денатурацию белка, образование значительного количества продуктов распада, а возникающие нарушения микроциркуляции в данной зоне сопровождаются нарушениями внутриклеточного обмена и дополнительной гибелью клеток ("вторичный некроз").
Указанные процессы обуславливают появление большого количества биологически активных веществ, служащих дополнительными факторами раздражения афферентных нервов. В этих условиях происходят настолько глубокие расстройства микроциркуляции, что в результате нарушения кровотока в зоне поражения резко ограничевается резорбция тканевых токсинов и ядовитых продуктов распада. Последнее обстоятельство уменьшает их роль в развитии шока в первые часы ожоговой травмы.
3. Ярко выраженный эмоциональный стресс с характерным для этого состояния кратковременным освобождением значительного количества эндорфинов, угнетающих болевую чувствительность.
Действительно, в момент попадания горящего геля напалма на кожу боли не ощущается, но по мере горения тканей жжение и боль усиливается. Через несколько десятков секунд боль становится нестерпимой. Это связано с первичным чрезвычайно сильным раздражением болевых рецепторов в зоне разрушения кожного покрова и глубжележащих тканей, а также в зоне развития "паранекроза".
Развивается настолько сильное возбуждение и напряжение ЦНС, в дальнейшем наступает дискоординация ее деятельности и развитие шока. Процессы повреждения при этом протекают стадийно.
Наличие мощных потоков афферентной импульсации приводят к типичным для тяжелого стресса активации адренергической системы и нарушению эндокринной регуляции, что, в свою очередь, включает 2 основных механизма регуляции :
симпатоадреналовую и глюкокортикоидную секрецию. В результате первичного возбуждения симпатоадреналовой системы увеличивается выделение катехоламинов с быстрым накоплением их в крови и тканях. Возбуждая рецепторы в тканях, катехоламины повышают обменные процессы, происходящие с использованием кислорода. Первоначально это компенсируется возбуждением гладких мышц вен и увеличением давления в полых венах. В подкожной жировой клетчатке, скелетной мускулатуре, отчасти в кишечнике уменьшается кровоток.
Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к спазму сосудов и ограничению объемного кровотока. На этом фоне замедляется венозный кровоток вплоть до появления маятникообразных движений крови.
Возникает характерный для ожогов напалмом клинический симптом - значительное увеличение общего перефирического сопротивления и длительное, от нескольких часов до 1-2 суток, повышение кровяного давления. Эта картина сочетается с развитием ярко выраженной и сравнительно длительно протекающей (до 1-2 суток) эректильной фазы шока.
Поскольку возбуждение лимбического комплекса и симпатоадреналовой системы при ожогах напалмом сопровождается длительным моторным возбуждением пострадавших, то на фоне недостаточного кровообращения это приводит к сравнительно быстрому накоплению недоокисленных продуктов первоначально в скелетной мускулатуре, во внутренних органах, а потом в крови.
В результате повышается проницаемость, увеличивается емкость микроциркуляторного русла, возникает патологическое депонирование крови и развивается гиповолемия.
Клинические данные свидетельствуют о том, что эректильая стадия шока при ожогах напалмом продолжается обычно долго и что процесс повреждения клеток жизненноважных органов и постепенное депонирование крови развивается медленнее, чем при обычных термических ожогах. Последнее можно связать с тем, что возбуждение симпатоадреналовой системы приводит к повышению секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.
При ожогах напалмом высокий уровень глюкокортикоидов в крови нарастает довольно быстро, и их протективное действие отличается значительной продолжительностью. Последнее обеспечивает длительное поддержание высокого уровня системного кровяного давления и мышечной работы сердца.
Немаловажное значение имеет протективное действие глюкокортикоидив на многие ткани и органы. Они стабилизируют мембраны тучных клеток и базофилов и угнетают тем самым секрецию ими вазоактивных субстанций - гистамина, серотонина.
В то же время, под воздействием глюкокортикоидов активизируется гистаминаза и повышаются гистаминопептические свойства крови. Параллельно гормоны лизируют кортикочувствительные лимфоциты и увеличивают содержание антител, гамма-глобулинов и аминокислот в крови.