На сегодняшний день можно считать установленным, что в агрессивности самцов большую роль играет фукциональная активность мужских половых желез (Fredericson E., 1950; Levy J.V., King J.A., 1953; Edwards D.A., 1969; Никулина Э.М., 1976), которая в агрессивности хищника особой роли не играет. Сексуальную агрессию можно считать одной из форм внутривидовой агрессивности. Имеются немногочисленные данные об участии серотонина в механизмах реализации внутривидовой агрессии. Прежде всего показано различное содержание серотонина в стволе мозга у мышей различных линий, отличающихся по агрессивности согласно теста внутривидовой агрессии самцов (Maas, 1962), причем более высокое содержание у неагрессивных животных отмечено и в опытах с направленной селекцией на агрессивность и на неагрессивность (Langerspetz K.M., Langerspetz K.Y.,1974). Блокада синтеза серотонина парахлорфенилаланином значительно усиливала внутривидовую агрессивность у котов (Ferguson J. et al.,1970; Mc Donnell M.F. et al.,1971). К заключению о зависимости агрессивности самцов от баланса между серотонином мозга и дофамином привели опыты на мышах, инфицированных вирусом Herpes vulgaris (Lycke E. et. al.,1969). Данный вирус вызывал у мышей энцефалит, приводящий к понижению синтеза серотонина и повышению синтеза дофамина. Инфицированные мыши после введения им H69/17 проявляли отчетливо повышенную агрессию, чего не происходило у обычных мышей. Можно предполагать, что в реализации аномального агрессивного поведения играет роль не столько абсолютное снижение серотонина как ингибирующего данное поведение фактора, сколько баланс между катехол- и индоламиновыми системами.
Импульсная активность нейронов миндалины резко уменьшается после парентерального введения 5 окситриптофана. Имеются данные, указывающие на различное содержание серотонина в мозге мышей различных линий, которые отличают по степени внутривидовой агрессии самцов. Причем более высокое содержание серотонина отмечалось у неагрессивных самцов. Блокада синтеза серотонина парахлорфенилаланином заметно усиливала внутривидовую агрессию у котов, а введение в вентромедиальный гипоталамус серотонина снижало агрессивность у кошек. Снижение на 50% уровня серотонина, происходившее после разрушения ядер шва, приводило к тому, что агрессивность самцов увеличивалась почти вдвое. В 1976г. Asberg et al. было обнаружено, что у депрессивных больных со сниженной экскрецией ГИУК (основного метаболита серотонина) достоверно было увеличено как число суицидов (аутоагрессия), так и количество актов агрессии, направленной вовне. Итак, серотонин представляет собой фактор (нейромедитор), достоверно снижающий агрессивность (Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г., 1978). Ранняя функция серотонинергических нейронов не связана с синаптической передачей. Предполагается, что они регулируют пролиферацию нейронных предшественников и их миграцию. Возможно, серотонинергические волокна, подходящие к клеткам-мишеням, играют по отношению к ним роль дифференцировочного сигнала. Дифференцировка гранулярных клеток в некоторых отделах мозга (мозжечок и гиппокамп) начинается после появления в этих зонах серотонинергических терминалей (Baker P.C., Quay W.B.,1969; Buznikov G.A. et al., 1970; Wallace J.A.,1982). Любое патогенное воздействие в раннем онтогенезе может легко нарушить нормальную функцию серотонинергической системы и тем самым вызвать нарушение созревания других нейромедиаторных систем и структур мозга, что в конечном счете приведет к их дисфункции и к ухудшению общей интрацентральной интеграции, без которой нормальное функционирование головного мозга невозможно (.Раевский В.В,1991).
Исследование нейрохимических основ патологического поведения способствует раскрытию не только содержательной его стороны, но в значительной степени - и клинического его своеобразия, например, того стереотипного характера, который является одним из фундаментальных механизмов становления парафилий.
В последние годы экспериментальное подтверждение получило положение о жесткой зависимости реализации врожденого поведения или выработанных при жизни способов действий от уровня активности медиаторных систем. Так, J.Fink, G. Smith (1980) показали, что для того, чтобы врожденное или условно-рефлекторное поведение осуществилось, требуется некоторый минимальный уровень активности медиаторных систем мозга, при снижении активности дофаминергической системы ниже критического уровня животное вообще не способно к какому-либо мотивированому поведению. Были предприняты попытки изучения механизмов действия и влияния медиаторных систем и веществ, в них участвуюших, на поведение в целом. Например, фенамин, введенный животным в больших дозах, вызывает монотонные реакции (принюхивание, насильственный грумминг и т.д.) и резко снижает активность на внешние сигналы. У человека при приеме фенамина в дозе 10 мг/кг тоже могут возникать стереотипии мелкие движения головы, конечностей (Ильюченок Р.Ю.,1972). В результате опытов были сделаны следующие выводы: активирование дофаминергических структур, так же как и ингибирование, приводит к расстройству функции обобщения и абстрагирования у интактных кошек. Избыток, равно как и недостаток, нейромедиатора дофамина в ЦНС одинаково неблагоприятен для протекания высших психических процессов. Переход за физиологические пределы дофаминергической передачи неминуемо грозит поражением функции обобщения. В дальнейшем, после исследования холинергической системы было выяснено, что ингибирование холинреактивных структур центральными холинолитиками (атропином или скополамином) не сказалось существенным образом ни на протекании условно-рефлекторной деятельности, ни на решение задач, на обобщение, отвлечение разной степени сложности (Мухин Е.И., 1990).
После многочисленных опытов с медиаторными системами ученые пришли к выводу о том, что непосредственное участие в обеспечении интеллектуальных операций принимает в основном дофаминергическая система. Также были предприняты попытки изучения как участия нейромедиаторных систем в образовании простых условных рефлексов, так их участие в более сложной интеллектуальной деятельности. Можно говорить о том, что, с одной стороны, есть механизм образования стереотипий или стереотипного поведения, который основан на механизме образования условных рефлексов, с другой стороны есть механизм образования новых ассоциативных связей. Эти два механизма находятся в антагонизме по отношению друг к другу. Механизм образования новых ассоциаций приводит к выделению новых значимых признаков и лежит в основе абстрагирования, "абстрактного мышления" и творчества, в то время как механизм образования стереотипий стремится к упорядочиванию уже известных признаков и связей между ними. Учитывая полученные данные по участию медиаторных систем в обучении, можно предположить, что в механизме создания стереотипий участвуют все три медиаторные системы, а в механизме создания "нового" будет участвовать преимущественно дофаминергическая система и соответствено, при ее нарушении будет больше возможностей образования стереотипий и стереотипного поведения. Возможно, что нарушение взаимодействия систем, их дисбаланс, возникающий при поломках какой-либо одной системы и выражаюшеся в дезадаптации, это и есть проявление несовершенства нейрохимических механизмов.
В целом полученные данные о патобиологических основах расстройств сексуального поведения позволяют подойти к формулировке целостных патогенетических концепций парафилий, в том числе их агрессивных вариантов. Так, Flor-Henry (1989) считает, что дофамин- и серотонинергическая системы имеют билатеральные проекции к лимбико-кортикальным структурам (гиппокамп, миндалина, септум и фронтальный неокортекс) и именно эта билатеральность обусловливает воздействие межполушарной асимметрии на регуляцию сексуального поведения.
Нейротрансмиттерные системы находятся в антагонистических взаимоотношениях и организованы билатерально асимметрично.
Наиболее очевидные результаты биохимического исследования крови у испытуемых с парафилиями обнаруживаются у испытуемых с различной степенью агрессивности. Условность трактовки агрессивности не помешала выявить ряд интересных закономерностей. В частности, уровень ДОФА и конъюгированных форм ДА в крови у лиц без парафилий был значительно ниже, чем у больных с парафилиями практически независимо от типа парафилии и направленности агрессивных проявлений (табл.10).
Таблица 10
Содержание свободных и конъюгированных форм КА, а также ДОФА и ДОФУК в крови испытуемых с парафилиями
| Группы(агрессия) | Группа 0 | Группа 1 | Группа 2 | Группа 3 | Контрольнаягруппа |
| НА свобод. | 0.51±0.25 | 0.54±0.31 | 0.30±0.09 | 0.39±0.20 | 0.33±0.03 |
| НА конъюг. | 0.91±0.45 | 1.19±0.25 | 1.33±0.47 | 0.91±0.38 | 0.96±0.21 |
| А свобод. | 0.12±0.15 | 0.066±0.054 | 0.077±0.056 | 0.085±0.088 | 0.11±0.02 |
| А конъюг. | 0.76±0.76 | 0.48±0.51 | 0.15±0.07 | 0.53±0.46 | 0.30±0.11 |
| ДА свобод. | 0.080±0.080 | 0.081±0.062 | 0.18±0.22 | 0.12±0.08 | 0.03±0.01 |
| ДА конъюг. | 0.51± 0.37+ | 1.33± 0.69$$ | 1.20±0.52 | 0.82±0.57 | 1.25±0.3 |
| ДОФА | 0.91± 0.34* | 1.05±0.34 | 0.92±0.39 | 1.36±0.77 | 0.89±0.09 |
| ДОФУК | 0.92±0.34 | 1.10±0.38 | 1.14±0.46 | 1.16±0.27 | 0.99±0.27 |
*- р < 0.05 по сравнению с группой 1 и группой 3