"Расстройства контроля импульса" характерны для ряда нервно-психических расстройств, имеющих общие клинико-биохимические проявления, поэтому не исключено, что обнаруженные в настоящем исследовании нейрохимические закономерности связаны в первую очередь не с наличием парафилий, а с феноменом компульсивности. Очевидно, что особое состояние сознания в определенные моменты не является типичным расстройством, характерным только для парафилий. В данном случае уникальным является сам характер насильственного импульса, формируемого на основе сочетания биологических свойств нейронных систем головного мозга (врожденных или приобретенных) и специфических онтогенетических предпосылок.
При анализе полученных данных возникает вопрос, в какой степени особенности индоламиновых механизмов влияют на развитие сексопатологических особенностей испытуемых, или, в более общем плане, в какой степени связан феномен компульсий с формированием парафилий? Полученные клинические данные показывают, что у всех лиц с компульсивным поведением (суть которого составляют такие феномены, как стереотипизация, "клиширование", потеря произвольности и волевого контроля над побуждениями) в основе патологических побуждений лежат аутохтонные механизмы формирования, связанные с конституционально-дизонтогенетической базой нарушения психосексуальной ориентации. Таким образом, очевидно, что между "расстройствами контроля импульса" и парафилиями существует определенная внутренняя связь.
Упомянутая выше внутренняя взаимосвязь между "расстройствами контроля импульса" и парафилиями может получить объяснение с учетом важнейшей роли моноаминовых систем в формировании половой дифференциации мозга в пренатальном периоде. Будучи универсальными регуляторами функций взрослого организма катехоламины и индоламины являются так же эмбриональными гормонами, действие которых начинается с ранних этапов дробления оплодотворенной яйцеклетки. На более поздних стадиях развития моноамины в значительной мере определяют половую дифференцировку головного мозга.
В качестве одного из ключевых звеньев регуляторного воздействия по переключению индивидуального развития с фемининного на маскулинный выступает достаточная активность моноаминовых систем в определенных отделах развивающегося мозга. Согласно, основную роль в моноаминергическом регулировании формирования половых признаков играет норадреналин и значительно меньшее участие принимают серотонин и дофамин. Исходя из этих данных, можно предположить, что различия в метаболизме катехоламинов между подгруппами испытуемых с парафилиями могут быть обусловлены разным уровнем функционирования норадренергических систем головного мозга, ядра которых локализованы в среднем и продолговатом мозге [17], а терминали оканчиваются практически во всех вышестоящих отделах мозга, в том числе и гипоталамусе, который является центром регуляции нервно-гуморальных взаимоотношений.
Клиническая картина дает основание полагать, что у лиц с признаками парафилий оказывается неполноценным процесс становления маскулинных нейрогуморальных механизмов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у лиц с парафилиями усилен периферический метаболизм катехоламинов по сравнению с группой лиц, совершивших девиантные сексуальные акты, но в меньшей степени проявляющих аномальное сексуальное влечение. Можно предположить, что этот факт отражает относительную слабость центральных адренергических механизмов у этой первой группы лиц. Нельзя исключить, что недостаточность катехоламиновых механизмов проявлялась и на ранних стадиях онтогенеза, что привело к определенным деформациям регулирующих сигналов, определяющих нормальное формирование комплекса психосексуальных реакций.
Таким образом, параллельное развитие дизонтогенетических расстройств и обсессивно-компульсивных нарушений у лиц с парафилиями в значительной степени может быть обусловлено комплексом нарушений моноаминовых механизмов в раннем эмбриогенезе.
Состояние нейромедиаторных систем при различных вариантах парафилий
Нормальный постнатальный онтогенез, включающий в себя и нормальное сомато- и психосексуальное развитие, возможен в том случае, если нормально протекают процессы эмбрионального внутриутробного развития с правильным становлением мозговых структур, ответственных за аффективно-когнитивные процессы.
Серотонинергическая иннервация актуализирует внутрикорковую интеграцию, обеспечивающую возвратное и/или латеральное торможение. Этот вид торможения регулирует эффективную функцию нейронов коры и формируется в онтогенезе одним из последних. Аминергические системы мозга осуществляют консолидирующее влияние на нейроны неокортекса. Нарушение ядер шва в 30-дневном возрасте у котят вызывает бессонницу, появление высокой двигательной активности (аналог гипердинамического синдрома), значительную и постоянную активность электрокортикограммы, что указывает на нарушение тормозных механизмов.
В результате разрушения мезокортикальных дофаминергических нейронов у крыс обнаружено снижение уровня исследовательской деятельности. Инъекция апоморфина (агонист дофамина) способствовала восстановлению исследовательского поведения (Fink J.,Smith G., 1980). При инъекции крысам 6-OHDA в мезолимбическую дофаминергическую систему приводило к ухудшению обучения. Можно предполагать, что баланс между этими двумя важными системами, в реализации аномального сексуального агрессивного поведения легко нарушается под влиянием различных патогенных факторов, например, действующих во внутриутробном периоде, в интранатальном раннем постнатальном и в дальнейшем онтогенезе индивидуума. Необходимо обратить внимание на то, что медиаторные системы в онтогенезе формируются разновременно, их развитие протекает неградуально, т.е.могут быть случаи замедления их развития, рано созревшие системы выполняют множественные функции, связанные не только с синаптической передачей, но и с регуляцией других процессов онтогенетического развития; что отчасти оказывается возможным благодаря избыточному созреванию данных систем (Раевский В.В,1991).
В регуляции агрессивного поведения участвуют практически все известные нейромедиаторы, однако наибольшее внимание следует уделить катехоламинэргической системе (дофамин) и индоламиновой (серотонин). Так, в опытах на крысах было отмечено, что торможение синтеза катехоламинов А-метилпаратирозином (АМПТ) снижает выраженность агрессивной реакции. Таким же образом действовал и ингибитор тирозингидроксилазы. Подавление рецепторов дофамина галоперидолом также вызывало снижение агрессивности у лабораторных животных. Использование агонистов и прекурсоров КА - систем также показало важную роль этих систем в интеграции агрессивного поведения. Высокий уровень агрессивности наблюдался у мышей, которые содержались на диете с добавлением прекурсора дофамина L-ДОФА. Фенилалкиламины (фенамин, метамфетамин (первитин), усиливающие дофаминергическую передачу, вызывали нарушения в эмоционально-мотивационной сфере - агрессивность, страх, гиперсексуальность (Отеллин В.А., Арушанян Э.Б.,1989). Введение ингибитора серотонина (парахлорфенилаланина) самцам крыс вызывало половую активацию не только у относительно инертных животных, но и у крыс с повышенной половой активностью. Причем усиливались не только признаки гетеросексуального поведения, но и половая мотивация: крысы становились способными совершать садки не только на самок, находящихся в состоянии течки, но и на нерецептивных самок (Sjoerdsma et al., 1970). Результаты опытов, полученных многими исследователями, которые применяли для анализа ингибитор синтеза серотонина - парахлорфенилаланин привели к однозначному выводу об ингибирующей роли серотониновых механизмов мозга на мужское половое поведение. Ряд авторов полагают, что влияние серотонина головного мозга на половое поведение самцов тесно связано с состоянием семенников.
При опытах с использованием двух групп животных - половозрелых интактных и кастрированных самцов - которым вводили парахлорфенилаланин, авторы обнаружили, что у интактных самцов признаки полового возбуждения наблюдались почти в 30% случаев, в то время как ни у одного представителя другой группы ни в одном случае признаков полового возбуждения не отмечалось.
Введение интактным животным одного тестостерона вызывало активацию полового поведения у меньшего числа животных, чем введение парахлорфенилаланина. В то время как у крыс, получавших тестостерон в комбинации с парахлорфенилаланином, появлялись признаки гиперсексуальности, даже у кастрированных самцов половая активность отмечалась в значительно большем проценте случаев, чем у интактных крыс, получавших один тестостерон. Внутрибрюшинное введение интактным или кастрированным самцам, получавшим парахлорфенилаланин и тестостерон, 15 мг 5-окситриптофана полностью блокировало на 2-3 ч. половую активность. Из этого можно сделать вывод, что половое поведение, активируемое у самцов крыс тестостероном, угнетается серотонином на уровне головного мозга; для проявления полового поведения недостаточно одного падения уровня серотонина (или тонуса серотонинергических нейронов). Для этого обязательно наличие тестостерона. Эти данные получили свое подтверждение в работах других исследователей. Имеются предположения, основанные на экспериментах, позволяющие делать выводы о том, что в головном мозгу серотонин ингибирует структуры, чувствительные к тестостерону и связанные с активацией мужского типа поведения. Нельзя также исключить той возможности, что у самцов тестостерон оказывает угнетающие воздействие на серотонинергические механизмы. Сексуальную активность кастрированных самцов крыс поддерживали на субмаксимальном уровне небольшими дозами тестостерона, введение таким животным парахлорфенилаланина резко усиливало половое поведение; процент садок повысился с 49 до 90% (Malmnas C.O., Meyerson B.J., 1971; Malmnas C.O.,1974).