Что такое психология том 2 Годфруа Ж (стр. 62 из 86)

Нейромедиаторы. Именно в синапсах происходят процессы, в результате которых химические вещества, освобождаемые пресинаптической мембраной? передают нервный сигнал с одного нейрона на другой. Эти вещества, получившие название нейромедиаторов (или просто медиаторов),-своего рода «мозговые гормоны» (нейрогормоны)-накапливают-

26& Приложение А

ся в пузырьках синаптических бляшек и освобождаются, когда по аксону сюда приходит нервный импульс.

После этого медиаторы диффундируют в синаптическую щель и присоединяются к специфическим рецепторным участкам постсинаптиче-ской мембраны, т.е. к таким участкам, к которым они «подходят* как ключ к замку», В результате этого проницаемость постсинаптической мембраны изменяется, и таким образом сигнал передается с одного нейрона на другой; медиаторы могут также и блокировать передачу нервных сигналов на уровне синапса, уменьшая возбудимость постси-наптического нейрона.

Выполнив свою функцию, медиаторы расщепляются или нейтрализуются ферментами либо всасываются обратно в пресинаптическое окончание, что приводит к восстановлению их запаса в пузырьках к моменту прихода следующего импульса (рис. А.31).

Возбуждающая или тормозная функция синапса зависит главным образом от типа выделяемого им медиатора и от действия последнего на постсинаптическую мембрану. Некоторые медиаторы всегда оказывают только возбуждающее действие, другие-только тормозное {инги-бирующее), а третьи в одних отделах нервной системы играют роль активаторов, а в других-ингибиторов.

Функции главных нейромедиаторов. В настоящее время известно несколько десятков этих нейрогормонов, но их функции изучены пока недостаточно. Сказанное, например, относится к ацетилхолину, который участвует в мышечном сокращении, вызывает замедление сердечного и дыхательного ритма и инактивируется ферментом ацетилхолииэстера-зой1. Не вполне изучены и функции таких веществ из группы моноами-нов, как норадреналин, отвечающий за бодрствование мозговой коры и учащение сердечного ритма, дофамин, присутствующий в «центрах удовольствия» лимбической системы и некоторых ядрах ретикулярной формации, где он участвует в процессах избирательного внимания, или серотонии который регулирует сон и определяет объем информации, циркулирующей в сенсорных путях. Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их окисления ферментом моиоаминоксидазой. Этот процесс, обычно возвращающий активность мозга к нормальному уровню, в некоторых случаях может приводить к чрезмерному ее снижению, что в психологическом плане проявляется у человека в чувстве подавленности (депрессии).

Гамма-амииомасляиая кислота (ГЛМК) представляет собой нейро-медиатор, выполняющий примерно ту же физиологическую функцию, что и моноаминоксидаза. Ее действие состоит главным образом в снижении возбудимости мозговых нейронов по отношению к нервным импульсам.

1 По-в или м ом у, недостаток ацстилхолина в некоторых ядрах промежуточного мозга-одна из главных причин болезни Л л ыд гей мера, а недостаток дофамина в скорлупе (одно из базальных ядер) может быть причиной болезни Парки неона.

биологические основы поведения

Наряду с нейроедиаторами существует группа так называемых нейромодуляторов* которые в основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя их эффекты. В качестве примера можно назвать вещество Р и брадикинин, участвую-щие в передаче болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синапсах спинного мозга, однако, может быть подавлено секрецией эндорфи-пов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока болевых нервных импульсов (рис. А.31, 2а). Функции модуляторов выполняют и такие вещества, как фактор S, играющий, по-видимому, важную роль в процессах сна? холецистокинищ ответственный за чувство сытости, ангиотензиНу регулирующий жажду, и другие агенты.

Ненромеднаторы и действие психотропных веществ. В настоящее время известно, что различные психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессор в которых участвуют нейро медиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы этих препаратов по своей структуре сходны с молекулами определенных медиаторов, что и позволяет им «обманывать» различные механизмы синаптической передачи. Таким образом они нарушают действие истинных нейромедиаторов, либо занимая их место на рецеп-торных участках, либо мешая им всасываться обратно в пресинаптиче-ские окончания или подвергаться разрушению специфическими ферментами (рис. АЛ, 26),

Установлено, например что ЛСД, занимая серотониновые рецептор-ные участки, мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов. Таким образом ЛСД открывает доступ к сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.

Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецептор-ных участках. Подобным же образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфиновi.

Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями, В результате накопление избыточного количества нейрогормона в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры.

Принято считать, что эффекты так называемых транквилизаторов (например, валиума) объясняются главным образом их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической системе, что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора. Наоборот* как антидепрессанты действуют главным образом ферменты, инактивирую-щие ГАМК, или такие препараты, как, например, ингибиторы моноами-

1 Несчастные случаи, связанные с передозировкой наркотиков, объясняются тем, что связывание чрезмерного количества, например, героина эндорфиновыми рецепторами в нервных центрах продолговатого мозга приводит к резкому угнетению дыхания, а иногда и к полной его остановке (Besson 19S8, Science et Vie, Hors seric, nc 162).

270 Приложение А

у введение которых увеличивает количества моноаминов в синапсах.

Смерть от некоторых отравляющих газов наступает вследствие удушья. Такое действие этих газов связано с тем, что их молекулы блокируют секрецию фермента, разрушающего ацетилхолин. Между тем ацетилхолин вызывает сокращение мышц и замедление сердечного и дыхательного ритма. Поэтому его накопление в синоптических пространствах приводит к угнетению, а затем и полной блокаде сердечной и дыхательной функций и одновременному повышению тонуса всей мускулатуры.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожидать, что в скором времени будут открыты сотни, а может быть и тысячи этих веществ, многообразные функции которых определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.

Дополнение АА Нервная активность н сканер

До недавнего времени единственным методом, позволяющим регистрировать электрическую активность мозга с помощью электродов, размещенных в разных участках черепной коробки, была электроэнцефалография (см. документ 4Л). Но записи, которые получают этим методом, с трудом поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего

электроэнцефалография дает лишь грубое представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.

Недавно, однако, появилось другое устройство для регистрации нервной активности. Речь идет о так называемом сканере, позволяющем составлять довольно точные карты нервной активности в различных областях головного мозга.

Это устройство осуществляет томографическое сканирование голов* ного мозга с помощью позитронной эмиссии (откуда и другое название сканера - позитронно-эмиссионный томограф). В основе метода лежит то обстоятельство, что для работы мозга используется главным образом глюкоза: чем выше активность данного участка, тем больше глюкозы ему требуется для поддержания работы.

Первый из такого рода методов заключается в выявлении активных зон мозга после инъекции в кровь радиоактивных изотопов (например, фтора-18 или углерода-11X способных испускать положительно заряженные частицы, называемые позитронами, Столкновение позитронов с отрицательно заряженными электронами в нейронах сопровождается «взрывом», в результате которого образуются два разлетающихся в противоположных направлениях фотона (см+ документ 5.2). Эти кванты света, число которых должно быть больше в усиленно снабжаемых кровью активных участках, улавливались затем камерой с фоточувствительными элементами, производившей таким образом послойный аналкз головного мозга. После определения компьютером точки возникновения каждого «взрыва» информация-точка за точкой-выводи-

Бткшгическш* основы поведения

27]

А.32. Позитронно-эмиссионный томограф (ПЭТ) благодаря камере с фоточувствительными элементами и компьютеру, интегрирующему данные, позволяет следить за распределением активности в головном мозгу и воспроизводить получаемую картину на экране.

лась на телевизионный экран с изображением последовательных срезов мозга (рис. А,32).

Однако то обстоятельство, что активность нейронов приходилось оценивать косвенным образом-по притоку крови, сильно снижало томность результатов. Недавно был предложен метод прямого определи ния активности нейронов с помощью внутриклеточной метки. Такая возможность появилась, когда было найдено вещество, которое клетка поглощает вместо глюкозы, ко не может использовать. В результате это вещество-дезоксиглюкоза-способно накапливаться в.нейронах и благодаря радиоактивной метке указывать места повышенной нервной активности. Поскольку, однако, позитрон за то время, которое проходит между его эмиссией и «взрывом» при столкновении с отрицательно заряженным электроном, успевает пробежать несколько миллиметров, получаемые изображения все-таки остаются несколько неточными. Тем не менее можно надеяться на быстрое усовершенствование описанного