На основании анализа многочисленных работ по определению веса мозга и отдельных его элементов [ 6,41 и др.], нами выявлено, что в процессе нормального старения мозг в среднем уменьшается в весе на 15 %, в то время как в процессе патологического старения (систематическом наркопотреблении) этот показатель практически в десять раз меньше и составляет 1,5%. При этом необходимо отметить, что на основании анализа многочисленных работ по измерению концентрации нейронов, нами выявлено, что в процессе длительного наркотического потребления, концентрация нейронов в среднем по всему мозгу падает до уровня 7-10 % [ 55 ]. Так например, при исследовании под микроскопом среднего количества нейронов в единице объёма у больных героиноманией в бледном ядре мозга составило 89+15, в контрольной группе 113+17. Аналогичные исследования [ 56 ] проведённые в стволе головного мозга показали, что в среднем концентрация нейронов падают на 66% по сравнению с контрольной группой. При этом необходимо отметить, что в большинстве работ отмечается, что в процессе систематического наркопотребления размеры и объём различных элементов мозга практически изменяются, а если и изменяются, то незначительно ( от 1 до 3 %). На основании вышесказанного, можно заключить, что морфологические трансформации мозга, обусловленные патологическим старением т.е. наркотическим потреблением протекают по иному, чем при нормальном старении. Эта особенность заключается в значительном уменьшении концентрации нейронов при незначительном изменении веса и объёма мозгового вещества наркозависимой личности. В то время как при нормальном старении, наоборот, имеет место более значительное изменение веса и объёма мозга по сравнению с изменением (уменьшением) концентрации нейронов.
Значительное падение концентрации нейронов при незначительном уменьшении общего веса и объёма мозга можно объяснить:
1. Расширением метаплазмического пространства, обусловленного набуханием межнейронной области мозга. И, действительно некоторые элементы мозга при наркопотреблении увеличиваются в своих размерах. Так например, размер желудочков увеличивается на 26 % [ 57 ]. При этом очевидно, что концентрация нейронов в единице объёма уменьшается не благодаря гибели нейронов, а благодаря расширению межклеточного пространства. В пользу этой версии говорят также данные об увеличении объёма мозгового ликвора при систематическом наркопотреблении [58 ].
2. Гибелью нейронов [ 31 ].
3. Увеличению концентрации воды в метаплазмическом пространстве (Именно к этим выводам мы пришли при исследовании времён спин-спиновой (Т) и спин-решёточной релаксации (Т) различных областей мозга методом ЯМР- томографии).
Мы пришли к выводу, что в случае нормального старения, объём мозга уменьшается за счёт уменьшения объёма межклеточного (метаплазмического) пространства - коллапса (на 15%). Благодаря этому компенсируется недостаток нейронов, вызванный их гибелью, и, сохраняется оптимальная концентрация нейронов в единице объёма. Это и есть работа адаптационного механизма при нормальном старении, о котором шла речь выше.
В случае патологического старения (наркопотребления), адаптационно-коллапсические механизмы не успевают включиться так как такое старение протекает сравнительно быстро. Концентрация нейронов падает не только в силу их гибели, но и неизменности или расширения межклеточного пространства (инерции метаплазмы).
Очевидно, что в процессе нормального старения имеют место оба вышеприведённые механизма. По видимому, при патологическом старении первый механизм преобладает над вторым. При нормальном старении, наоборот.
Необходимо отметить, что по видимому, при наркотическом и нормальном старении процессы коллапса в протоплазме протекают практически одинаково. В обоих случаях нейроны уменьшаются в размерах и «сморщиваются» из-за уменьшения концентрации растворителя [14,15], которое приводит к коллапсу нейромедиаторного рецепторного белка (см. выше о коллапсе полимера) и, как следствие, исчезновению синапсов. Именно в этом лежит одна из причин постнаркотических депрессий.
Таким образом, коллапсические процессы мозга, протекающие в протоплазме способствуют понижению активности мозга (понижению концентрации синапсов). В то время как коллапсические процессы в метаплазме, наоборот, способствуют сохранению синапсов.
В процессе нормального старения происходит усыхание межклеточного пространства мозга при сравнительно меньшем усыхании и сохранении многих межнейронных связей (или сохранении оптимальной концентрации синапсов в единице объёма при падении их общего числа). Это обеспечивается с помощью адаптационного механизма - межклеточного коллапса. Именно поэтому многие старческие личности сохраняют своё нормальное психоэмоциональное состояние.
При наркотическом (или ином патологическом) старении значительного усыхания межклеточного пространства мозга не происходит, но исчезают и «рвутся» многие межнейронные связи. Эти процессы ничем не компенсируются, так как адаптационные механизмы не успевают включиться в силу скоропостижности процесса наркотического старения. В результате оптимальная концентрация нейромедиаторов (дофамина) падает, что, в свою очередь приводит к понижению активности мозга т.е. к постнаркотической депрессии.
Попытаемся в более упрощённой тензорной форме выразить вышеизложенные нейромедиаторные процессы, протекающие в мозгу человека.
Пусть - число нейромедиаторов, выделившихся в синапсической щели между -м окончанием - го нейрона -й зоны мозга и -м окончанием -го нейрона - й зоны мозга .
Тогда среднюю концентрацию нейромедиаторов мозга с учётом процессов коллапса и набухания можно записать как:
если синапс отсутствует т.к. нет межнейронной связи или имеет место отсос медиаторов.
где если есть работающая синапсическая связь
если нейромедиаторы выделяются, но синапсической связи нет.
- объём -й зоны мозга.
- коллапс ( ) или набухание ( ) -й зоны (изменение объёма)
Параметр назовём коэффициентом синапса.
Только с помощью этой формулы, основываясь на оценках набухания и коллапса различных элементов мозга, уже можно с достаточной определённостью прогнозировать протекание психических процессов при патологическом старении (в частности при наркопотреблении). С помощью неё возможны целенаправленные трансформации мозга, направленные на осуществление позитивных психических процессов (в частности на реабилитацию нарколичностей). В настоящее время уже существуют методы, позволяющие проводить оценку величин, входящих в данную теорию [ 59 ], но не разработаны искусственные методы селективного и управляемого коллапсирования отдельных мозговых структур (метаплазмы и др.) Нами только начаты исследования в области селективной гидратации и дегидратации мозговых структур.
Для нас представляет интерес т.е. либо тот случай когда происходит выделение нейромедиаторов, но в силу определённых причин разорвана синапсическая связь, либо случай, когда нейромедиаторы не выделяются в силу гибели или дисфункций нейронов. Вышеизложенное может быть связано со следующими основными причинами :
1. Дисфункцией нейромедиаторных рецепторов, вызванных процессами старения и сморщивания нейронов (коллапса рецепторного белка). В этом случае
2. Гибелью нейронов. В этом случае
3. Нейромедиаторной дисфункцией окончания аксона. В этом случае
4.3. Перспективы реабилитации наркозависимых личностей.
Ранее нами было показано [ 9 ] , что у наркозависимой личности, имеющей развитую форму наркозаболевания, имеют место практически все поведенческие и психологические признаки старого человека. Таким образом, проблема наркозависимости - это проблема геронтологии.
Напомним, что необходимо отличать (см. выше) признаки «равновесной» старости, при которой наблюдаются признаки раннего онтогенеза (в частности, детского счастливого мироощущения) , от признаков «неравновесной» старости, при которой человек представляет собой больную невротическую личность. Иными словами, необходимо отличать истинную старость, возникающую благодаря постепенным психическим и соматическим (коллапсическим) процессам, от мнимой старости, возникающей благодаря сравнительно резкому коллапсированию, вызванному каким либо заболеванием или систематическому потреблению наркотических средств.
В случае природной (нормальной) старости, как показывают наши исследования, проведённые с помощью ЯМР- томографии, наблюдается постепенное пропорциональное морфологическое уменьшение мозговых структур (в частности лимбической системы, которая определяет эмоциональную сферу) [ 23 ]. В этом случае функционирование лимбической системы подобно работе на этапах раннего онтогенеза (детский возраст).
Стереологические исследования лимбической системы, проведённые нами выявили, что в случае патологической старости, вызванной болезнью (например, наркоманией), имеет место непропорциональное усыхание (коллапс) элементов лимбической системы, которое приводит к расстройству психики (к депрессивной старости). И наоборот, у бывших наркозависимых личностей при значительных эффектах реабилитации (десятилетнем непотреблении) наблюдалось пропорциональное усыхание, подобное нормальной старости. Таким образом, наркозависимая личность страдает искусственно вызванной психической (патологической) старостью. Поэтому старость пожилого человека, как и старость наркозависимой личности завершаются смертью.