Психокоррекция смысловых структур наркозависимой личности, Гарифуллин Р.Р. (стр. 43 из 46)

Рис.6 Временная зависимость доли более подвижной и менее подвижной фаз плода лимонника при 20 (по данным ЯМР).

Хотя изменение формы организмов в процессе онтогенеза является наиболее бросающимся в глаза явлением, до сих пор нет чётких количественных критериев и теорий формообразования из-за сложности геометрических преобразований поверхности организмов во время развития. Тем более сложнее описывать изменения формы живых систем в процессе глубокой старости- коллапсического распада. Существующие феноменологические теории в лучшем случае описывают лишь уменьшение площади поверхности биосистемы в начале позднего онтогенеза т.е. связаны с массой системы ( 4 ).

Психические изменения, наблюдающиеся в процессе старения.

Как было отмечено выше, одной из главных причин старения является диссоциация между процессами продолжающегося на протяжении всей жизни развития и механизмами его регуляции, т.е. нарушение адаптационных способностей организма. В.М. Дильман, основывается на фактах, свидетельствующих о повышении активности гипоталамических нейрофункциональных систем по мере старения. И хотя это, касается не всех ядер гипоталамуса, теория Дильмана даёт неоспоримые доказательства неравномерного старения нейрофизиологических и нейробиохимических систем, приводящего к нарушению гомеостаза и к развитию «предпочтительной» для старения патологии.

Морфологические данные, приводимые в монографии М. Burger[25], а позднее H.Brody[26], Е.Е. Оксовой [27], В.Ф. Шефером [28], в том числе с использованием метода компьютерной томографии головного мозга [29], свидетельствуют о возрастно-зависимой, нарастающей с каждым десятилетием, атрофии головного мозга, гибели нейронов, общем снижении массы мозга, уменьшении количества синапсов, увеличении объёма желудочков мозга. По данным H. Brody , уменьшение количества клеток коры головного у 90-летних стариков может достигать 50 %.

В.Ф. Шефер [28] приводит результаты сравнительного изучения гистологических структур головного мозга при нормальном старении и первично-атрофических формах слабоумия. Он отмечает, что при нормальном старении гибнет в среднем 19,7- 21 % нервных клеток, при неизменном объёме тел и ядер и уменьшении объёма ядрышек (в среднем на 14% ). Исследуя в качестве предположительной причины гибели нейронов головного мозга при старении ухудшение их васкуляризации, установлено, что с возрастом васкуляризация не ухудшается. В силу сближения нейронов (из- за атрофии и уплотнения отделов мозга ) общее капиллярное русло даже увеличивается и вполне «обеспечивает» оставшуюся нервную сеть. Следовательно, приходит к выводу В.Ф. Шефер , только недостаток кровоснабжения сам по себе не может быть причиной гибели нейронов в старости. W. Maier-Ruge и соавт. [30] полагают, что сохранение притока крови в мозг при уменьшении микроциркуляции скорее является симптомом адаптации к изменившимся стереологическим параметрам, чем результатом нарушенного кровоснабжения. Всё это очевидно согласуется с концепцией геронтоколлапсического старения, выдвигаемой в данной работе.

4.2. Геронтоколлапсическая теория наркозависимости.

Выше было высказано предположение, что наркозависимость это патологическая старость, вызванная тем, что не в достаточной мере включаются адаптационно-коллапсические механизмы, присущие нормальному старению. Поэтому, на наш взгляд, эффективность реабилитации наркозависимой личности должна определяться процессом трансформации патологической старости в нормальную старость. Попытаемся показать и доказать этот тезис.

Известно, что при наркотическом потреблении, кроме характерных для старения морфологических изменений нервных структур, имеются и некоторые особенности и признаки структурных сдвигов, наблюдаемых в раннем постнатальном онтогенезе [31]. На ранних этапах индивидуального развития преобладают нервные клетки с небольшим количеством цитоплазмы, концентрацией внутриклеточных органелл в её перинуклеарной зоне, инвагинациями ядерной оболочки, варикозностями и редкими шипиками на извилистых дендритах [ 32,33 ]. Это согласуется с представлениями [ 34 ], о том, что в условиях патологии происходит регрессивная перестройка, которая приводит к появлению признаков более раннего периода развития. В известной мере об этом свидетельствуют наблюдения об изменении взаимоотношений между процессами анализа и синтеза и записью информации у наркозависимых [ 31 ]. Поэтому возникает вопрос: почему в одних случаях при регрессивной перестройке личность страдает депрессией (случай наркозависимой личности), а в других имеет место нормальное психоэмоциональное состояние (нормальная старость). Очевидно, что это связано с тем , что психоэмоциональное состояние зависит от многих, не учтённых нами факторов. Разрешение вышеприведённого вопроса позволило бы более эффективно проводить реабилитацию наркозависимых личностей. Поэтому, целью данной работы, было выявление основного различия в регрессивных морфологических процессах мозга старческих и наркозависимых личностей.

Компаративный анализ, проведённый нами при изучении различных научных работ, а также благодаря собственным исследованиям, показал, что морфологические изменения мозга, возникающие при длительном потреблении наркотических средств аналогичны изменениям, возникающем в процессе физиологического старения. Перечислим эти основные сходства:

1. Уменьшение количества и размера нейронов и их ядер. Сморщивание ядер клеток и самого мозга [ 35,36 , 41 ].

2. Снижение содержания базофильного вещества, накопление липофусцина, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз с превращением клеток в тени, сморщивание нейронов и пикноз ядер [ 37,38,41 ].

3. Полиморфизм ультраструктурной организации нервных клеток [ 39,40,41 ].

4. Уменьшение числа, общей длины дендритов, количества шипиков и варикозное набухание дендритов [42,43 ].

5. Укорочение и истончение дендритных шипиков, потеря шипиков и базальных дендритных ветвей, извитость верхушечных стволов и фрагментация дистальных отделов базальных дендритов [ 44,45 ].

6. Уменьшение плотности синапсов [ 46,47 ].

7. Регрессивные изменения: увеличение количества глиальных клеток. Нарушение ультраструктуры глиальных клеток и появление в их цитоплазме мембранных тел, липидных вакуолей, лизосом и и липофусциноподобных телец [48 ].

8. Изменения клеток начинаются с филогенетически более новых формаций ЦНС, что может вызывать кортикальную атрофию и возрастную деменцию [ 49 ].

Кроме того, нами был проведён достаточно глубокий компаративный (сравнительный) психологический анализ между старческими и наркозависимыми личностями (исследовано 217 человек). Этот анализ аналогичен вышеприведённому анализу между старческим и детским возрастом (см. выше). Анализ показал высокий уровень сходства (нами выявлено 118 признаков) в поведенческих, эмоциональных и интеллектуальных проявлениях наркозависимых и старческих личностей [ 8 ].

Несмотря на вышеприведённые сходства морфологических изменений мозга, между старческими и наркозависимыми личностями порой имеют место различия в их поведенческих и эмоциональных проявлениях. При этом необходимо отметить, что наркозависимая личность по многим психологическим признакам схожа со старческой. На наш взгляд, наличие и отсутствие таких сходств обусловлены уровнем патологического и нормального старения.

Мы предположили, что в первом случае, при патологической старении, старость приходит «несвоевременно», искусственно и ускоренно т.е. благодаря болезни. Она как бы «неравновесна» и не приемлема организмом, который не может адаптироваться к ней. Такая личность, в частности, может страдать депрессиями. Поэтому, на наш взгляд, старческие депрессии не являются признаком нормальной старости. Очевидно, что такая старость по своим признакам больше похожа на проявления наркозависимой личности.

Во втором случае, при нормальном старении, старость приходит как постепенный, равновесный и адаптивный процесс. Старческая личность в этом случае обычно не страдает депрессиями и по своим психологическим проявлениям схожа с личностью в раннем онтогенезе т.е. имеет место психологическая регрессия (см. ниже).

Большинство работ, посвящённых исследованию морфологии и механизмов мозговых процессов при наркотическом потреблении, выполнено на молекулярном, клеточном и ультраструктурном уровне отдельных частей мозга т.е. на микроскопическом уровне. При этом необходимо отметить, что в настоящее время накопилось значительное число работ, посвящённых изменениям структуры мозга и его трансформациям как целостного субстрата. при наркотическом потреблении [ 50-54 ].

Таким образом, в процессе систематического наркотического потребления мозг начинает «как бы дышать»: одни его части увеличиваются в объёме (уменьшаются в плотности или не изменяются), другие, наоборот, сжимаются и коллапсируют, третьи , вообще не изменяются. Очевидно, что эти макроскопические процессы не могут не сказываться на протекании процессов на микроуровне: молекулярном, межклеточном и ультраструктурном. Хотя на первый взгляд может показаться, что микроуровень первичен и определяет макроскопические трансформации мозга в процессе наркотического потребления. В действительности морфогенез, синергетика и иерархия мозга таковы, что макро- и микропроцессы мозга взаимообусловлены [ 19 ].

На основании вышеизложенных положений нами была разработана теория трансформаций мозга, обусловленных наркотическим потреблением. В основу этой теории была положена идея о том, что в процессе наркотического потребления (патологического старения) происходят процессы коллапса и набухания в протоплазме и метаплазме мозга, приводящие к изменению концентрации нейронов и его объёма и плотности (см. выше). Эти процессы в чём-то схожи с процессами, протекающими при нормальном старении, но имеют свою особенность (см. ниже). В силу того, что в процессе наркопотребления, различные участки мозга изменяются в объёме по разному и независимо друг от друга, мозг начинает терять свою целостность, превращаясь в конструкцию элементов с независимыми онтогенезами. Всё это в конечном итоге приводит к нарушению оптимальной концентрации синапсов и нейромедиаторов (дофамина), которые определяют психоэмоциональное состояние наркозависимой личности.