Именно благодаря процессам деполимеризации и процессам выделения открытой системы организма происходит постепенное уменьшение его массы [ 16 ]. Поэтому рассматриваемые нами процессы коллапсирования протекают вместе с процессами уменьшения массы (диссимиляция или распад ). Эти процессы отличаются от процессов усыхания биологических систем тем, что в этом случае постепенно распадается метаплазма. При усыхании же имеет место постепенное обезвоживание и уменьшение протоплазмы с сохранением массы метаплазмы, которая остаётся после смерти биологических систем (останки). Иными словами, под коллапсом в дальнейшем мы будем понимать суммарный процесс сжатия и распада биологической системы. По сути своей коллапс- это коллапсический распад.
На основании вышеизложенного, можно заключить, что для сохранения биологической системы от резкого коллапса, необходимо создавать такие условия, чтобы в ней имело место плавное коллапсирование, при котором биологическая система успевала бы распадаться (уменьшаться в весе) и адаптироваться к новым условиям. Теоретические расчёты показывают, что эти условия могут создаваться, например, благодаря изменению качества и концентрации растворителя (см.выше). При достаточно больших значениях концентрации все эффекты, обусловленные заряженностью сетки оказываются заэкранированными, так что коллапсический скачок исчезает [ 15 ]. С другой стороны, протекающие процессы деполимеризации всё больше и больше насыщают раствор низкомолекулярными полимерами, которые ведут себя в качестве растворителя по отношению к ещё не распавшимся исходным полимерным молекулам. В работе [ 17 ] показано, что эти фрагменты молекул способны вызывать деколлапс. Поэтому, на наш взгляд, это может быть ещё одним условием уменьшения процессов сжатия (сглаживания коллапсического скачка).
Рис.3. Коллапс полимерной сетки
при изменении концентрации растворителя.
а- заряженная полимерная сетка; б - незаряженная полимерная сетка.
Таким образом, на наш взгляд, возможны такие условия, при которых происходил бы постепенный непрерывный распад и сжатие биологической системы при полном сохранении её жизнеспособности и постепенном уменьшении её массы .В результате процессы традиционного усыхания живых систем уступали бы место процессам жизнедеятельного коллапсического распада. При этом необходимо отметить, что процесс сжатия биологической системы протекает не только благодаря действию термодинамических законов равновесной термодинамики, приводящих к уменьшению свободной энергии и поверхности, но и благодаря законам неравновесной термодинамики, приводящим к образованию новых неравновесных, но стабильных, сколлапсированных структур. В этих структурах благодаря постепенному уменьшению их объема и веса обеспечиваются оптимальные условия для жизнедеятельности (процессы обмена, концентрация воды и других элементов, эластичность ткани и т.д.) Этот процесс подобен морфогенезу, но развивающемуся в «обратном направлении». Биологическая система «повторяет» прошлые этапы жизнедеятельности чисто внешне и морфологически и это ничего общего не имеет с истинными обратимыми процессами. Благодаря этим морфогенетическим процессам биологическая система «пытается уйти от сползания» в увеличивающееся замкнутое состояние (увеличения энтропии), которое вызывается появлением всё более и более независимых онтогенезов частей стареющего организма. Система старается сохранить себя как единый организм и, очевидно, что условий для этого возникает больше при уменьшении её размеров.
Всевышеперечисленные выводы, очевидно справедливы для такого важного органа как мозг. В частности эти выводы могут быть весьма полезными при решении проблем патологической старости наркозависимой личности с помощью целенаправленной трансформации мозга (см. ниже).
Термодинамика процессов старения и коллапса.Рассмотрим вышеприведённые рассуждения на более строгом и доказательном уровне - в понятиях современной неравновесной термодинамики [18,19]. Согласно современным термодинамическим теориям онтогенеза причиной развития организма является существование градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в конечное стационарное состояние наряду с существованием градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в состояние равновесия. Конечная цель действия этих сил - перевод живой системы в наиболее вероятное, равновесное состояние и уменьшение скорости продукции энтропии ( ) до нуля:
( 2 )
( 3 )
где - производство энтропии, - плотность, - теплоёмкость, - температура.
Собственно процессы онтогенеза связаны с первой группой сил, поэтому для нас важнее вскрытие реального значения тех термодинамических сил, которые влекут живую систему к конечному стационарному состоянию. В процессе онтогенеза, как и в любом другом неравновесном процессе, протекающем в открытой системе, движущей силой является разность функции внешней диссипации, которая соответствует степени отклонения живой системы от состояния равновесия. Уменьшение функции внешней диссипации в ходе онтогенеза происходит в результате уменьшения термодинамических сил всех частных необратимых процессов, протекающих в живой системе. Следовательно, суть процесса старения состоит не в повреждении тех или иных структур, а в ослаблении термодинамических сил, выражающихся в уменьшении процессов обмена.
Поэтому, вполне очевидно, что коллапсическое состояние живой системы, описанное нами, это нестационарное состояние, стремящееся всеми силами перейти в более близкое стационарное состояние - состояние умирания и смерти. В процессе коллапсирования живой системы происходит увеличение плотности биологического вещества, а это в свою очередь ведёт к увеличению скорости производства энтропии в ней ( ). Поэтому при коллапсировании имеет место переход системы в более нестационарное состояние. Уменьшить эту нестационарность, как мы уже говорили выше, можно либо благодаря:
1. Сглаживанию коллапсического скачка с помощью внешнего потока энтропии (изменения температуры системы, концентрации и качества растворителя и т. п.)
2. Внутреннему потоку энтропии (процессам расщепления и деполимеризации, приводящим к уменьшению плотности вещества).
Таким образом, для того, чтобы коллапсическое состояние живой системы было стационарным необходимо чтобы в системе одновременно протекали как процессы сжатия, так и распада (деполимеризации).
Для наглядности представим себе два резиновых шарика наполненных водой (рис. 4 ). Первый из них «надут» водой (растянут). Второй наполнен водой, но не растянут. И зададимся вопросом: в каком случае при испарении воды в этих системах может произойти сжатие с сохранением формы шара?
Очевидно, что первый шар при испарении воды будет сохранять форму шара. Для того, чтобы при испарении воды второй шар сохранил свою форму необходимо внешнее воздействие. Так например, если его равномерно по площади нагреть до определённой температуры и частично расплавить, то произойдёт его сжатие с сохранением формы шара. Сохранение формы шара будет достигнуто за счет одновременного его сжатия и плавления (уменьшения массы).
Рис. 4. Процессы сжатия в резиновых шариках, наполненных водой.
Теперь вернёмся к живой ткани. Оказывается наибольшему коллапсическому распаду [ 6 ] подвержена мышечная ткань (60%), наименьшему костная (10%). В силу того, что костная ткань преимущественно состоит из метаплазмы, которая медленнее распадается, в кости человека и животных накапливаются собственные нормальные напряжения, величина которых зависит от отдела кости и элементов скелета [ 20,21 ]. В процессе старения эти напряжения в костной ткани возрастают и в конце концов она разрушается, компенсируя отставание (в сжатии) от мышечной ткани. Поэтому онтогенез всего организма складывается из онтогенезов его составляющих, которые как мы видим протекают с различной интенсивностью коллапсических процессов. Онтогенезы отдельных составляющих организма «не ведут» к смерти. Лишь синтез этих «конкурирующих» онтогенезов приводит к умиранию организма. Поэтому, по видимому, смерть наступает благодаря отсутствию некоей синхронности (рассогласованию) и непропорциональности коллапсических процессов в различных составляющих организма. Следовательно, синхронность между этими процессами может значительным образом увеличить продолжительность жизни организма. К сожалению, достичь этого очень трудно. По сути своей эта задача сводится к созданию гармонии и некоей синхронности между процессами в протоплазматической и метаплазматической составляющих организма.
Известно [16], что в организме, наряду с протоплазматическими, чрезвычайно жизнедеятельными, непрерывно обновляющимися образованиями, происходит непрерывное возникновение инертных образований - метаплазматических. К числу этих метаплазматических образований следует отнести все межклеточные структуры, выполняющие «скелетную» функцию, а также ряд образований внутриклеточных. Все эти метаплазматические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности протоплазмы, как продукт этой жизнедеятельности, обладают или очень слабым, или вовсе не обладают самостоятельным обменом веществ, хотя и участвуют в общем обмене. Развивающийся организм необходимую для жизни морфологическую гетерогенность, свою дифференцировку и жизненную устойчивость покупает ценою превращения химически и физико-химически активных веществ протоплазмы в вещества метаплазматические, химически устойчивые, мало или вовсе не затрагиваемые процессами обмена, но именно благодаря этому выполняющие свою биологическую роль [ 16 ]. Но всякая система, создающая свою активность путём понижения активности своих некоторых составных частей, несёт в себе противоречие и прогрессивно развивается только до известного предела, т.е. пока преимущества от создания отдельных дифференцированных комплексов не начинают подавляться всё более прогрессирующей стабильностью последних. Следовательно, с течением времени во всякой живой системе уже теоретически следует ожидать явлений, прогрессивно затормаживающих течение жизненного процесса.