Введение в психологию Аткинсон Смит Бем (стр. 211 из 278)

Люди, переживающие эпизоды сильной мании, ведут себя соответственно житейскому представлению о «неистовом маньяке». Они крайне возбуждены и постоянно активны. Они ходят туда-сюда, поют, кричат или часами колотят в стену. Они приходят в гнев при попытке помешать их действиям и могут вести себя оскорбительно. Импульсы (включая сексуальные) немедленно воплощаются в слова или действия. Эти индивиды находятся в смятении и дезориентированы и могут переживать бред большого богатства, достижений и власти.

«Тони был человеком средних лет и довольно потрепанного вида; в больницу его доставили родственники, поскольку он "вышел из-под контроля" и "сходил с ума". Всего еще месяц назад Тони был благоразумным, довольно покладистым человеком, но внезапно в его поведении произошли драматические изменения. Работая водителем автобуса в Филадельфии, Тони вдруг остановил свой автобус в плотном потоке машин, обернулся к пассажирам и разразился песней. Когда его спросили об этом случае, Тони сказал, что решил, что ему хочется быть певцом в ночном клубе и что он рад, что его уволили с работы водителя, поскольку это позволит ему больше времени посвящать своей карьере певца. По мнению присутствующих, голос у Тони при пении был ужасен. Две недели назад он съездил в Лас-Вегас, где пытался встретиться с управляющими нескольких казино, чтобы убедить их, что именно он должен проводить в их казино шоу. Там его неоднократно арестовывали за угрожающие замечания в адрес этих управляющих и выпроваживали из конторы. Тогда Тони решил, что должен открыть свое собственное казино в Филадельфии (хотя азартные игры здесь запрещены), так чтобы он имел возможность петь каждый вечер. Для финансирования своего плана он опустошил счета семейных сбережений и выставил свой дом на продажу».

Эпизоды мании могут и не перемежаться с депрессией, но это весьма редкий случай. Обычно период депрессии возникает со временем, после того, как человек пережил эпизод мании. Эта депрессия сходна с той, что мы уже описывали.

Биполярные расстройства распространены относительно редко. Если сильную депрессию в тот или иной период своей жизни испытывают в США 21% взрослых женщин и 13% взрослых мужчин, то биполярное расстройство возникало менее чем у 2% взрослого населения, причем с равной частотой среди мужчин и женщин (Kessler et al., 1994). Маниакальная депрессия отличается от других расстройств настроения своим более ранним проявлением, большей распространенностью в семьях, а также тем, что она поддается различным способам лечения, а при отсутствии такового почти всегда возобновляется. Отсюда следует, что в биполярных расстройствах биологические переменные играют большую роль, чем психологические.

О природе расстройств настроения

Как и в случае расстройств тревожности, комбинированная биологическо-психологическая модель позволяет более успешно объяснить природу расстройств настроения. Большинство людей, у которых развивается депрессия, в особенности биполярное расстройство, могут иметь биологическую предрасположенность к этим расстройствам. Однако переживания, связанные с определенными типами событий, наряду с тенденцией к негативистскому мышлению, безусловно, также увеличивают вероятность развития этих расстройств.

Биологический подход. Тенденция к развитию расстройств настроения, особенно биполярных расстройств, наследуется. Данные по близнецам показывают, что если у одного идентичного близнеца диагностируется биполярное расстройство, вероятность такого же расстройства у другого близнеца составляет 69%. У родственных близнецов соответствующий показатель составляет всего 19% (Bertelsen et al., 1977). Эти цифры отражают конкордантность — вероятность того, что определенным свойством будут обладать оба близнеца при условии, что у одного из них оно уже есть. Величина конкордантности для депрессии у идентичных близнецов (53%) также превышает этот показатель для родственных близнецов (28%), но в случае депрессии различие этих величин меньше, чем в случае биполярного расстройства (McGuffin et al., 1991). Из этого сравнения видно, что у биполярных расстройств связь с генетическими факторами сильнее, чем у депрессии.

Конкретная роль генетических факторов в расстройствах настроения далеко не ясна. Похоже, однако, что здесь участвует биохимическая аномальность. Все больше данных показывают, что на настроение влияют медиаторы, передающие нервные импульсы от одного нейрона к другому (см. главу 2). В разных частях нервной системы роль медиаторов выполняет целый ряд химических соединений, и для поддержания нормального поведения между ними должен сохраняться тонкий баланс. Как полагают, особенно важную роль в расстройствах настроения играют медиаторы норэпинефрин и серотонин. Оба они принадлежат классу соединении, называемых биогенными аминами, и локализованы в областях мозга, регулирующих эмоциональное поведение (в лимбической системе и гипоталамусе). Представители биологического направления предполагают, что депрессия связана с нехваткой одного или обоих этих медиаторов и что мания связана с избытком одного из них или обоих. Однако в пользу этой гипотезы имеются только косвенные данные, основанные преимущественно на влиянии определенных препаратов на поведение и активность медиаторов. Например, вещество резерпин, используемое для лечения гипертонии, иногда в качестве побочного действия вызывает сильную депрессию. Исследования на животных показали, что резерпин снижает в мозге уровень серотонина и норэпинефрина.

Препараты, успешно снимающие депрессию, могут увеличивать количество норэпинефрина и серотонина в нервной системе. Действие трех основных классов антидепрессантов основано на различных механизмах повышения уровня медиаторов. Ингибиторы моноаминоксидазы (ингибиторы МАО, или ИМАО) блокируют активность энзима, разрушающего норэпинефрин и серотонин, и тем самым повышают концентрацию в мозге этих двух медиаторов. Трициклические антидепрессанты предотвращают обратное всасывание (процесс обратного захвата медиаторов высвободившими их нервными окончаниями) норэпинефрина, удлиняя тем самым его действие. Ингибиторы обратного всасывания серотонина блокируют обратный захват серотонина.

Рис. 15.5. Нейротрансмиссия при депрессии. Нейронные рецепторы норэпинефрина и серотонина у депрессивных пациентов могут работать менее эффективно, в результате чего норэпинефрин и серотонин, высвобождаемый одним нейроном, не связывается с рецепторными окончаниями других нейронов.

Новые методы позволяют изучить долговременное воздействие антидепрессантов на постсинаптические рецепторы нейронов. Антидепрессанты оказывают действие не сразу: трициклическим соединениям, ингибиторам МАО и ингибиторам обратного всасывания серотонина требуется от 1 до 3 недель, чтобы они начали ослаблять симптомы депрессии. Эти наблюдения не сходятся с данными, показывающими, что когда эти препараты принимаются в первый раз, уровень норэпинефрина и серотонина поднимается только временно: через несколько дней он возвращается к исходному. Поэтому увеличение уровня норэпинефрина и серотонина само по себе не может быть механизмом снятия депрессии. Предварительные данные показывают, что эти антидепрессанты увеличивают чувствительность и норэпинефриновых, и серотониновых постсинаптических рецепторов. Временные рамки, в которых это происходит, вполне соответствуют способу воздействия препаратов на симптомы (Charney, Heninger & Strenberg, 1984; Charney & Heninger, 1983). Поэтому даже после того, как уровень норэпинефрина и серотонина у пациента снова понижается, эффективность действия этих медиаторов остается повышенной за счет повысившейся чувствительности воспринимающих их рецепторов.

Системы медиаторов, влияющие на настроение и эмоции, невероятно сложны, и мы только начинаем их понимать. За депрессивные симптомы могут нести ответственность несколько медиаторных систем, действующих в одиночку или совместно (McNeal & Cimbolic, 1986). А в биполярных расстройствах может быть виновата дисфункция еще и других медиаторных систем (Depue & Iacono, 1989).

Нет сомнений, что расстройства настроения связаны с биохимическими изменениями в нервной системе. Нерешенным остается вопрос, являются ли эти физиологические изменения причиной или следствием изменений психологических. Например, у людей, преднамеренно ведущих себя так, как если бы они переживали маниакальный период, наблюдаются изменения уровней медиаторов, сходные с теми, что обнаружены у настоящих пациентов с манией (Post et al., 1973). Истощение запасов норэпинефрина может вызвать некоторые виды депрессии, но более ранним событием в цепочке, ведущей к депрессии, возможно, является чувство беспомощности или утрата эмоциональной поддержки.

Бихевиористский подход. Сторонники теории научения полагают, что главная роль в развитии депрессии принадлежит недостатку подкрепления. Бездеятельность депрессивного человека и его чувство печали объясняются низкой частотой положительного подкрепления и/или высокой частотой неприятных переживаний (Lewinsohn et al., 1980; Lewinsohn et al., 1985). Многие из провоцирующих депрессию событий (такие как смерть любимого человека, потеря работы или болезнь) сокращают долю привычного подкрепления. Кроме того, людям, склонным к депрессии, недостает социальных навыков, чтобы либо заполучить положительное подкрепление, либо успешно справиться с неприятными событиями.

После того как человек стал подавлен и бездеятелен, основным источником подкрепления для него становится сочувствие и внимание, получаемые от друзей и родственников. Такое внимание может изначально подкреплять то самое поведение, которое оказалось разадаптированным (плач, жалобы, самокритика, разговоры о самоубийстве). Но поскольку утомительно находиться рядом с кем-то, кто отвергает веселье, поведение депрессивного человека постепенно отстраняет от него даже близких людей, приводя к дальнейшему сокращению подкрепления, росту социальной изоляции и несчастности. Низкая частота положительного подкрепления еще больше снижает активность индивида, включая те виды деятельности, которые могли бы быть вознаграждены. В порочном круге сокращаются и уровень активности, и вознаграждения.