ОНМК является осложнением многих болезней сердечно-сосудистой системы, крови и гемостаза. Удельный вес этих заболеваний в этиологии ОНМК в различные возрастные периоды неоднозначен. В молодом возрасте (20—30 лет) основными причинами ОНМК являются разрыв аневризмы, инфекционно-аллергические заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, артерииты и др.). В возрасте 30—50 лет в этиологии мозгового инсульта (МИ) начинают преобладать артериальная гипертензия и болезни сердца с нарушением сердечного ритма. В пожилом и старческом возрасте ведущим этиологическим фактором ОНМК являются атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензии и их сочетание. У пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, часто развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая клинически классифицируется как дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от преобладания этиологического фактора выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную энцефалопатию. При сочетании этиологических факторов говорят о дисциркуляторной смешанной (атеросклеротической и гипертонической и т.д.) энцефалопатии. На фоне дисциркуляторной энцефалопатии могут развиться ишемический или геморрагический инсульт, а также повторные инсульты.
Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска в развитии цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Доказана прямая зависимость частоты инсульта от уровня артериального давления. Так при систолическом артериальном давлении свыше 200 мм рт. ст. частота геморрагических инсультов в 13 раз выше по сравнению с систолическим давлением, не превышающим 140 мм рт.ст. При давлении 160-200 мм рт. ст. этот показатель выше в 8-9 раз (Шмидт Е.В., 1973). Артериальная гипертензия является причиной инсульта у 40% молодых пациентов. В трети случаев гипертензия носит симптоматический характер (Деев А.С., Захарушкина И.В., 1998).
Классифицировать характер ОНМК на догоспитальном этапе весьма сложно. Поэтому при первичном осмотре больного достаточно установления факта сосудистой мозговой катастрофы. Потеря сознания при высоком артериальном давлении с развитием выраженных общемозговых проявлений (рвота, сопор) свидетельствует в пользу геморрагического инсульта. Подострое развитие гемипареза или гемипаралича без нарушения сознания чаще характерно для ишемического инсульта.
Разновидности ОНМК
1. Сохранение неврологического дефицита до 24 ч
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - преходящее нарушение мозгового кровообращения в бассейне каротидных или позвоночных артерий, проявляющееся очаговой симптоматикой, характеризующееся полным исчезновением симптомов до 24 ч.
Гипертонический церебральный криз (ГЦК) характеризуется общемозговой (головная боль, тошнота, рвота) и минимальной очаговой симптоматикой (онемение руки или ноги, неловкость в руках, пошатывание при ходьбе).
2. Инсульт
Геморрагический инсульт (ГИ) проявляется острым (реже подострым) развитием общемозговых и очаговых симптомов. Главными причинами возникновения ГИ являются анатомические факторы (повреждения или пороки развития сосудов мозга), гемодинамические (артериальная гипертензия) и изменения свертывающей системы крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения, гипергепаринемия и др.)-В зависимости от локализации выделяют кровоизлияние паренхиматозное (левое или правое полушарие), внутрижелудочковое, множественной локализации. Заболевание развивается остро, с нарушения сознания и появления грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемипаралич). Исход зависит от своевременной диагностики и проведенного патогенетического лечения. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния.
Субарахноидалъное кровоизлияние (СК) - кровоизлияние под мягкую оболочку мозга в результате разрыва сосуда, чаще обусловлено наличием аневризмы. Оно характеризуется появлением внезапной сильной головной боли, чаще в затылочной и шейной областях. Головная боль, как правило, усиливается, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Возможны глазодвигательные нарушения, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение. При СК почти всегда наблюдаются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Достоверным диагноз СК может быть только при наличии крови в спиномозговой жидкости[25, c. 61].
Ишемический инсульт (ИИ) характеризуется остро возникающим нарушением очаговой функции головного мозга, вызванного неадекватным кровоснабжением. Ведущую роль играет тромбоэмболия. Может возникать и при сниженном кровотоке (гемодинамический тип). При наличии множественных стенозов и окклюзии экстракраниальных артерий даже небольшое изменение систолического артериального давления может быть причиной его декомпенсации и привести к возникновению ИИ. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. В клинической картине преобладают очаговые симптомы над общемозговыми. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - - от 2 дней до 3 недель) является вариантом ИИ.
Лакунарные инсульты связаны с нарушением кровообращения в сосудах каротидной или вертебробазилярной системы. Это могут быть двигательные (легкий моно- или гемипарез), координаторные (атаксия - - лобная, мозжечковая), зрительные (квадрантная гемианопсия, сужение полей зрения), чувствительные (по теми- или монотипу), экстрапирамидные нарушения (гиперкинез руки, ноги).
Острая гипертоническая энцефалопатия развивается на фоне высокого артериального давления и характеризуется выраженными общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания различной степени), могут наблюдаться эпилептические припадки. При неврологическом осмотре обнаруживаются признаки пирамидной недостаточности (асимметрия рефлексов, нечеткие патологические знаки, парезы), рефлексы орального автоматизма.
Таблица 1 -Поражения лобной доли
| Локализация поражения | Признаки |
| Двигательная зона коры, первичная или дополнительная | Контралатеральный спастический парез |
| Премоторная зона коры | Хватательный рефлекс; идеомоторная диспраксия |
| Лобные корковые центры поворота головы и глаз в противоположную сторону | Парез взора в противоположную очагу сторону; глаза, а иногда голова повернуты в сторону поражения |
| Передние отделы, префронтальная кора | Поражения могут быть относительно бессимптомными, но обширные или билатеральные поражения могут вызывать потерю инициативности, беспричинную веселость, импульсивность, персеверацию, апраксию при ходьбе |
| Зоны, располагающиеся кпереди от роландовой борозды | Поражения на доминантной стороне вызывают мутизм, экспрессивную афазию, часто с билатеральной апраксией |
Таблица 2 Поражения височной доли
| Локализация поражения | Признаки |
| Верхняя извилина и прилежащая нижняя теменная извилина доминантного полушария | Рецептивная афазия Вернике с неразборчивой речью, неспособностью к пониманию устной и письменной речи, часто с ажитацией |
| Слуховая зона коры билатерально | Корковая глухота |
| Медио-базальная кора | Эмоциональные нарушения, психотическое поведение; при билатеральном повреждении -синдром Клювера — Бьюси |
| Гиппокамп | Потеря кратковременной памяти при билатеральном повреждении или повреждении доминантного полушария |
Таблица 3 Поражения теменной доли
| Локализация поражения | Признаки |
| Постцентральная чувствительная зона коры | Дефект в сенсорной дискриминации: снижение способности различать два одновременно наносимых раздражения, астереогнозия и т.д. |
| Ангулярная извилина доминантного полушария | Аграфия, акалькулия, нарушение способности различать правое и левое, пальцевая агнозия, алексия |
| Теменная извилина субдоминантного полушария | Контралатеральная зрительная невнимательность, игнорирование контралатеральной стороны, конструктивная апраксия, утрата осознания двигательного дефицита |
Лобная доля(табл. 1)
Обширная патология передней лобной доли может вызвать лишь легкие изменения личности, заметные для членов семьи больного и ложно диагностируемые как депрессия или нарушение мышления.
Височная доля(табл. 2)
Центры, расположенные в височной доле, играют важную роль в речи, памяти, эмоциях. Левое полушарие координирует речь у почти всех правшей и у 60 % левшей.
Теменная доля(табл. 3)
Поражения теменной доли вызывают нарушения корковой чувствительности, например, дискриминационной, способности тактильного распознавания предметов (астереогнозия), а также более затрудненного чувства положения тела в пространстве.
Затылочная доля
Затылочные доли связаны, в основном, с функцией зрения. Поражение коры затылочной доли ниже шпорной борозды (или поражение височной доли с повреждением зрительных путей к этим участкам коры) вызывает контралатеральную верхнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Повреждение коры затылочной доли выше шпорной борозды или зрительных путей в теменной доле вызывает контралатеральную нижнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Билатеральные повреждения вызывают затылочную (корковую) слепоту. Иногда больной не подозревает о дефекте зрения[19, c. 13].