Современные разработки в психологии (стр. 30 из 63)

Таблица 3. Стандартизированные оценки (%) вклада общих и индивидуальных генетических и средовых влияний в вариативность поведенческих и эмоциональных проблем, полученные в психометрической модели

Примечание. Приведены стандартизированные оценки общих (а²с, с²с, е²с) и уникальных (a²u, c²u, e²u) генетических и средовых влияний. Например, вариативность показателя "Агрессивность" объясняется факторами, влияющими на все три оценки (общий взгляд экспертов), и факторами, которые влияют только на подростковые, родительские или учительские оценки (уникальный компонент оценки). Вариативность подростковых оценок девочек объясняется общими факторами на: 13 (А) + 4 (С) + 5(Е) = 22%. Остальной процент дисперсии уникален для подростков: 27 (А) + 11 (С) + 40 (Е) = 78%. Показатель наследуемости агрессивного поведения девочек представляет сумму стандартизированных оценок генетических факторов, влияющих на оценки всех экспертов (13%), и генетических факторов, влияющих только на подростковые оценки (27%). Следовательно, наследуемость агрессивности по подростковым оценкам составляет 40%. Аналогично может быть определена наследуемость агрессивности девочек по родительским и учительским оценкам - 11 и 56% соответственно.

Существенное влияние генетических факторов на индивидуальные различия синдрома замкнутости согласуется с данными литературы. Умеренное генетическое влияние на синдром замкнутости было выявлено у близнецов в возрасте от 7 до 15 лет (а² = 50%), которых изучал К. Эдельброк и соавторы [18], и у близнецов в возрасте от 4 до 11 лет (а² = 40%), которых исследовал С. Шмитц с соавторами [43]. Генетические факторы могут действовать через гормональные механизмы, поскольку, как оказалось, для детей, нуждающихся в клиническом лечении, оценки синдрома замкнутости CBCL/4 - 18 и YSR являются самыми надежными предикторами уровня кортизола в крови после психологически стрессовых взаимодействий [27].

Высокий показатель наследуемости для синдрома соматических жалоб (80%) согласуется с данными близнецовых исследований, проведенных на выборках американских (51%) [18] и голландских (73%) [51] детей. Значимый вклад наследственности подтверждается сильной связью синдрома соматических проблем с показателями расстройства соматизации у других членов семьи пробанда [41].

Не было получено доказательств значимого вклада генетических факторов в вариативность общего латентного фактора тревожности/депрессивности. Индивидуальные различия объяснялись факторами систематической (80%) и индивидуальной (20%) среды. В обзоре литературы по генетике детской тревожности и депрессивности Ф. Райе с соавторами [39] сообщают о высокой вариативности получаемых исследователями показателей наследуемости тревожности и депрессии у детей (30 - 80%) по родительским оценкам. В исследованиях приемных детей не получено значимых оценок наследуемости депрессии [20, 50]. Данные о роли общей среды в формировании тревожности у детей также варьируют в разных работах [19]. В ряде исследований, в которых изучалась тревожность у близнецов 7 - 16 лет, не обнаружено вклада общей среды [17, 30, 47], в то время как в других сообщалось, что от 25 до 35% вариативности тревожности объясняется средовыми факторами [18, 23, 24]. В лонгитюдном исследовании шкалы интернализации CBCL голландских близнецов от 3 до 12 лет [12, 53] факторы общей среды отсутствовали в три года, но играли важную роль в старших возрастах.

Таблица 4. Показатели аппроксимации редуцированных психометрических моделей, лучше других описывающих данные подростковых, родительских и учительских оценок эмоциональных и поведенческих проблем

Шкалы проблем	Модель	N пар	Подбор модели					Сравнение с полной психометрической моделью
			ч2	df	Р	AIC	RMSEA	Дч2	Дdf	р
Замкнутость	Нет общих Cm и Cf, общие Am = Af	21	73.794	84	0.779	-94.206	0.021	0.157	3	0.984
Соматические проблемы	Нет общих Cm и Cf, общие Am = Af	21	106.626	84	0.048	-61.374	0.080	0.958	3	0.811
Тревожность/депрессивность	Нет общих Am и Af, общие Cm = Cf	21	76.044	84	0.720	-91.956	0.027	2.399	3	0.494
Социальная дезадаптация	Нет общих Am и Af, общие Cm = Cf	21	71.299	84	0.837	-96.701	0.019	1.740	3	0.628
Трудности внимания/гиперактивность	Общие Am = Af, общие Cm > Cf	23	87.765	82	0.311	-76.235	0.064	0.347	1	0.556
Делинквентность	Нет общих Am, общие Cm > Cf	23	76.455	82	0.652	-87.545	0.012	0.011	1	0.916
Агрессивность	Нет общих Cm и Cf, общие Am = Af	21	105.069	84	0.060	-62.931	0.076	3.663	3	0.300
Интернализация	Нет общих Am и Af, общие Cm = Cf	21	97.928	84	0.142	-70.072	0.054	2.347	3	0.504
Экстернализация	Общие Am = Af	23	102.489	82	0.062	-61.511	0.080	0.001	1	0.978

Примечание. AIC - информационный критерий Акаике (Akaike's Information Criterion) - отражает степень простоты модели. RMSEA - критерий Root Mean Square Error of Approximation - является индексом степени расхождения модели с учетом количества степеней свободы от наблюдаемой ковариационной матрицы.

Индивидуальные различия общего латентного фактора социальной дезадаптации были связаны с систематическими средовыми (96%) и индивидуальными средовыми влияниями (4%). Согласно результатам других близнецовых исследований, коэффициенты наследуемости составили 0.56 и 0.61 [18, 43]. Синдром социальной дезадаптации объединяет пункты, указывающие на незрелость и недостаток социальных навыков, он не имеет прямого аналога в DSM-IV, однако характеризуется значимой связью с диагнозом синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и тревожным расстройством. Показатели синдрома социальной дезадаптации по оценкам матерей, отцов, учителей и самих детей характеризуются исключительной кроссэкспертной согласованностью, что было подтверждено результатами, полученными в настоящей работе.

Генетические факторы оказывали существенное влияние на сходство близнецов по проблемам внимания и гиперактивности (30% для мальчиков и 60% для девочек). Большое число исследований показало высокую наследуемость проблем, связанных с трудностями внимания и гиперактивностью. Оценка наследуемости около 75% была обнаружена в разных возрастах [40]. Согласно данным молекулярно-генетических исследований, существует ассоциация СДВГ с геном рецепторов дофамина (DRD4); менее определенными являются доказательства ассоциации с полиморфизмом гена траспортера дофамина (DAT1) [46].

Наследуемость проблем внимания и гиперактивности около 30% у девочек и 60% у мальчиков в нашей выборке подростков несколько ниже, но в целом согласуется с данными литературы. Вклад факторов общей среды в вариативность трудностей внимания оказался значимо выше в группе мальчиков (70%) по сравнению с девочками (2%) (табл. 4). Половые различия установлены в средних показателях трудностей внимания и гиперактивности: по родительским и композитным оценкам трех групп экспертов трудности внимания значимо более выражены у мальчиков по сравнению с девочками. Как следует из данных литературы, показатели синдрома трудностей внимания являются лучшими предикторами различных проблем для девочек, чем для мальчиков [7]. Эти результаты соответствуют данным о более выраженных нарушениях метаболизма мозга у девочек с диагнозом СДВГ, чем у мальчиков с тем же диагнозом [25]. Таким образом, можно предположить, что трудности внимания у девочек представляют более стабильный признак, имеющий биологические корреляты. Наши данные свидетельствуют о том, что он в меньшей степени обусловлен факторами общей среды.

Полученные результаты подтверждают существование значимых половых различий в структуре дисперсии общего латентного фактора делинквентного поведения (табл. 4). У девочек показатели делинквентного поведения в основном связаны с аддитивными генетическими факторами (52%), влияние которых незначимо в группе мальчиков. У мальчиков различия в делинквентном поведении в основном объясняются факторами общей среды (93%). Эти данные позволяют предположить, что делинквентное поведение у девочек является более стабильным признаком, в большей степени определяемым генетическими и в меньшей степени средовыми факторами. В популяционной выборке синдром делинквентного поведения оказывается лучшим предиктором контактов с полицией для девушек по сравнению с юношами [8].

Существенный вклад генетических факторов в индивидуальные различия по агрессивности в нашем исследовании (71%) согласуются с данными работ, выполненных на американских и европейских популяциях: результаты показали, что генетическими факторами обусловлен самый большой компонент фенотипической дисперсии агрессивного поведения [18, 21, 29, 43, 51, 54]. Оценка наследуемости в этих работах составила около 60%. Из метаанализа исследований агрессивного поведения, проведенного Д. Майлс и Г. Кэри [33], следует, что эффекты генотипа объясняют около 50% вариативности агрессивного поведения.

Результаты нашего исследования согласуются с данными других работ, указывающими на существенные различия в этиологии и ходе развития синдромов агрессивного и делинквентного поведения [22, 35, 57]. В ряде работ было показано, что синдром агрессивного поведения стабилен в развитии от раннего детства до зрелости, а его связь с биохимическими параметрами доказывает важность биологического фактора. Неагрессивное асоциальное поведение, в отличие от агрессивного, характеризуется меньшей временной стабильностью, более типично для подросткового возраста [35, 57] и имеет меньше биологических коррелятов. Усугубление проблем поведения в юности в основном касается синдрома делинквентного поведения, а синдром агрессивного поведения сохраняет постоянство на протяжении всех периодов развития. Данные близнецовых исследований по опросникам Ахенбаха показывают, что генетический компонент в вариативности агрессивного поведения больше (около 60%), чем в вариативности делинквентного поведения (около 30 - 40%) [15, 18, 22]. В недавнем лонгитюдном исследовании 1000 шведских близнецов стабильность агрессивного поведения по CBCL от детского (8 - 9 лет) до подросткового возраста (13 - 14 лет) объяснялась генетическими факторами. Это свидетельствует о том, что агрессивное поведение, проявляющееся в детском возрасте, представляет собой фенотип, в большей степени определяемый генетическими факторами, чем подростковая форма асоциального поведения [22].