Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и в письменной форме. (альцгеймер симптомы) Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.
Все прочие симптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит "сдвиг в прошлое": больной начинает считать себя ребенком или подростком.
Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.
Все эти безрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.
Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.
| Память | Речь | Внимание | |
| Этап скрытого развития болезни | Незначительные эпизодические нарушения | Незначительные проблемы в подборе нужного слова | Проблема концентрации в ходе сложной работы |
| Начальная стадия | Ослабление кратковременной памяти | Неточность в выражении мыслей,замедление речи | Повышенная отвлекаемость, быстрая утомляемость |
| Умеренная стадия | Проблемы с узнаванием знакомых лиц и объектов | Скудная речь, затруднения в чтении и письме | Дальнее ослабление концентрации и повышение утомляемости |
| Средняя стадия | Потеря воспоминаний о собственном Я | Малосодержательная речь, молчание | Внимание нарушено |
| Поздняя (тяжелая) стадия | Глубокое расстройство ориентации во времени и пространстве | Полное разрушение вербальной коммуникации | Неспособность контролировать внимание |
На ранних этапах болезни Альцгеймера доминируют когнитивные (интеллектуальные) расстройства. Они представлены в следующей таблице. Прогрессирующие изменения в мозгу больного начинаются предположительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов. Когда нейродегенеративный процесс достигает гиппокампа, появляются скрытые расстройства памяти, легкие нарушения в подборе нужных слов для обозначения предметов, событий, ситуаций и т.д. Больной может испытывать трудности в выполнении сложной работы, которая раньше затруднений не вызывала.
После распространения процесса заболевания на височную, теменную и лобную доли нарушения памяти становятся все более выраженными, при этом возникают дополнительные когнитивные расстройства. Начинает давать сбои краткосрочная память. Больной испытывает трудности при попытках удержать в памяти недавно усвоенную информацию и воспользоваться ею. Его речь становится менее беглой.
Страдает и качество речи по причине невозможности подобрать наиболее точные варианты выражения мыслей. Проблемы внимания проявляются в том, что больной легко отвлекается и быстро утомляется.
Эти расстройства прогрессируют, вызывая проблемы с узнаванием знакомых людей. Существенно деградирует рабочая память, делая невозможным продолжение профессиональной деятельности. Речь становится скудной и маловыразительной. Больной слабо контролирует свое внимание, перестает читать и не может писать.
Со временем у больного стираются воспоминания о собственной биографии, постепенно угасают все высшие психические функции, речь сокращается до нескольких слов. Больные продолжают воспринимать невербальную коммуникацию и реагировать эмоционально.
1.3 Сосудистая деменция
Сосудистая деменция– этотяжелое нарушение когнитивных способностейчеловека,вызванное проблемами кровообращения в головном мозгеи негативно влияющее на повседневную активность больного.
Сосудистая деменция обычно развивается постепенно, некоторое время никак не проявляя себя в поведении человека и в работе его когнитивных функций. Однако из-за поражения сосудов в отдельных участках мозга, не получающих необходимого для их нормальной работы кислорода, гибнет все больше нервных клеток. Со временем мозг перестает справляться с компенсацией нейродегенеративных процессов и сосудистые факторы деменции начинают сказывается на поведении больного, приводя к нарушениям в разных сферах его жизни.
Сосудистая деменцияв чистом видесоставляет примерно 10-15% всех случаевстарческой деменции. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной (сосудистой и нейродегенеративной) деменции, в основе которых лежит сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с болезнью Альцгеймера. Кстати, по наблюдениям ученых, с увеличением возраста у пожилых людей риск постановки диагноза "сосудистая деменция" снижается, а риск развития болезни Альцгеймера, напротив, – возрастает. Поэтомуособенно существенным считают сосудистый фактор в России(до 50%), где население просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России, к странам, где сосудистая деменция преобладает над болезнью Альцгеймера, относятся страны юго-восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).
Долгое времясчиталось, что основная причина заболевания сосудистая деменция – это инсульт– острое нарушение мозгового кровообращения, возникающеевследствие закупорки артерии тромбом (ишемический инсульт) или при ее разрыве (геморрагический инсульт). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели питавшихся через поврежденные сосуды клеток мозга (инфаркту).
Установлено, что перенесенныйинсульт увеличивает в разы риск возникновениязаболевания "сосудистая деменция". В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20-30% больных. При этомбольшое значение имеет локализация инсультаи связанного с ним инфаркта. С высокой вероятностью сосудистая деменция развивается при поражении более 50 мл мозга. Но если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже значительно меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения. Впрочем, от места инфаркта зависит и сам характер когнитивных расстройств.
Сосудистая деменция также возникает по причинехронической церебральной ишемии. С ней с середины 70-х гг. прошлого века медики связывают такое явление, как "мультиинфарктная деменция". Распространению идеи мультиинфарктной деменции способствовало развитие цифровой техники и внедрение в практику магнитно-резонансной томографии, а также методов функциональной нейровизуализации. Эти приборы позволяют наблюдать "немые" поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящие к инсульту.
Сосудистая деменция может развиваться вследствиегиперфузии (снижения кровотока)головного мозга. Это явление может развиваться на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит кнедостаточному кровоснабжению в периферийных зонах сосудистых бассейнови, как следствие, – к множественным инфарктам.
Таким образом, сосудистая деменция возникает в результатедвух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Поскольку сосудистая деменция – в какой бы форме она не проявлялась – имеет единые для всех проялвений факторы риска, различные ее типы нередкоразвиваются в комбинации, аусиливая друг другапри взаимном влиянии и приводя к более выраженным клиническим проявлениям сосудистой деменции.
Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят: повышенное или пониженное артериальное давление, атеросклероз, повышенное содержание липидов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, аритмии, патология сердечных клапанов, васкулиты, повышенный уровень гомоцистеина.
Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.
Сосудистая деменция в "чистом" виде встречается нечасто (10-15% всех случаев). Поэтому отделение симптомов сосудистой деменции от симптомов нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви) – задача в некоторых случаях непростая.