На рецепторный комплекс ГАМК могут влиять другие вещества. Барбитураты связываются с хлоридным каналом и увеличивают время, когда канал открыт. Спирт, дифенин и вальпроева кислота также могут действовать на комплекс ГАМК рецепторов.
Существует связь тревожных и фобических расстройств с серотонинергической системой. Серотонинергические нейроны ядра шва в мозговом стволе дают проекции к мозговой коре, лимбической системе (особенно миндалине и гиппокампу), а также к гипоталамусу. Введение серотонина животным вызывает у них проявления, сходные с тревогой. Эффективность лечения антидепрессантами при расстройствах в виде панических реакций может быть тоже связана с серотонинергическими нейронами. Снижение числа звеньев, связывающих имипрамин, наблюдающееся в посмертной ткани мозга у больных, совершивших суицид, указывает на участие серотонина в страхах и фобиях.
В настоящее время исследования сфокусированы на функциональных нарушениях в базальных ганглиях (зафиксированы изменения объема хвостатого ядра у больных с тревожными расстройствами) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору. Предполагают, что это функциональное нарушение связано с недостатком серотонина.
Усиление дофаминергической активности может быть связано с тревожностью, но оно не так специфически связано с расстройствами в виде тревожности. Психотропные вещества, которые блокируют дофаминовые рецепторы, неэффективны в лечении тревожных расстройств. Высказано предположение, что эндогенные опиоиды могут включаться в механизмы тревожности. Другими нейромедиаторы, участвующие в тревожности, - гистамин, ацетилхолин и аденозин.
Со страхами и фобиями связаны несколько анатомических структур. Синее пятно и ядра шва уже упоминались при обсуждении норадреналина и серотонина соответственно, и в обеих структурах мозга обнаружены потенциальные звенья патологии для расстройств в виде тревожности. Электрическая стимуляция синего пятна вызывает атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением синего пятна.
Лимбическая система имеет вход от синего пятна и ядра шва. В ней также очень высоко содержание бензодиазепин-связывающих звеньев. При удалении лимбической системы и височной коры наблюдается снижение уровня тревоги и агрессии; стимуляция этих областей приводит к большей выраженности этих видов поведения. Две зоны лимбической системы особенно хорошо изучены. Высказано предположение, что септогиппокампальный путь играет доминирующую роль в психофизиологии состояний тревожности, увеличение активности этого пути приводит к тревоге. Поясная извилина участвует в тревожных расстройствах.
Лобная кора связана с парагиппокампальной областью, поясной извилиной и гипоталамусом, поэтому она, по-видимому, важна для возникновения страха. Височная кора мозга считается патофизиологическим звеном тревоги.
Обобщая эти данные, можно сказать, что механизм страхов (фобий) заключается в доминировании системы возбуждения над системой торможения.
Известно, что стимуляция вегетативной нервной системы вызывает определенные сердечно-сосудистые, мышечные, желудочно-кишечные и дыхательные нарушения. Эти периферические проявления тревожности не обязательно коррелируют с субъективными ощущением страха. В настоящее время считают, что изменения в центральной нервной системе предшествуют периферическим проявлениям.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В работе рассмотрены основные нейропсихологические, психофизиологические, биохимические механизмы психических заболеваний. Многое еще остается неясным, в частности, значение тех или иных биологических механизмов для этиологии психических заболеваний. Некоторые данные не согласуются между собой. В любом случае эта область дает много возможностей для дальнейшего изучения и уточнения.
Достижения в области нейробиологии, когнитивной нейропсихологии позволяют ожидать в будущем значительных сдвигов в понимании мозговых механизмов шизофрении и других психических заболеваний. Это может способствовать решению таких проблем, как разработка точных диагностических тестов для людей с высоким риском психических заболеваний, создание новых терапевтических подходов на основе молекулярных механизмов этих болезней, выяснение того, каким образом взаимодействие факторов внешней среды и мозга приводит к их развитию.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Акименко М.А., Вовин Р.Я., Иванов М.В., Ткаченко С.В., Пиль Б.Н. Изучение церебральных нарушений у больных аффективными психозами методом компьютерной томографии // Социальная и клиническая психиатрия, 1994, том 3, №3. С. 6-13.
2. Гершон Э.С., Ридер Р.О. Вжнейшие психические расстройства и мозг // В мире науки, 1992. С. 83-90.
3. Дмитриева Т.Б., Дроздов А.З., Коган Б.М., Маньковская И.В., Наумович А.О., Сафуанов Ф.С., Филатов Т.С. Депрессивные синдромы при психопатиях (клинические, психологические и нейрохимические аспекты // Социальная и клиническая психиатрия, 1994, том 3, №3. С. 13-20.
4. Клиническая психиатрия, т.1 // Под ред. Каплана, Сэдока. Ленинград, Медицина, 1982.
5. Клиническая психология // Под ред. М. Перре, У. Бауманна. Санкт-Петербург, Питер, 2002, 1312 с.
6. Лекции А.М. Черноризова.
7. Лекции И.В. Журавлева.
8. Лекции А.Ш. Тхостова.