Импульсивность постоянно наблюдается у гиперактивных детей, как в разнообразных поведенческих ситуациях, так и при выполнении школьных заданий. Она выражается в том, что ребенок часто действует, не подумав. На уроках он с трудом дожидается своей очереди, перебивает других, на вопросы отвечает невпопад, и не выслушивая их до конца. Он может без разрешения встать со своего места в классе, вмешиваться в разговор или работу находящихся рядом людей, во время игры со сверстниками бывает не в состоянии следовать правилам. Из-за импульсивности гиперактивные дети склонны к трамватизации, так как могут попадать в опасные ситуации, не задумываясь о последствиях своих поступков (ввязываются в драки, выбегают на проезжую часть дороги и т.д.). Однако все это они делают импульсивно, без специального умысла.
Наряду с гиперактивностью в двигательной сфере у таких детей обычно обнаруживаются нарушения координации движений, несформированность мелкой моторики и праксиса (способности осуществлять достаточно сложные целенаправленные движения и действия). У них возникают сложности при завязывании шнурков, застегивании пуговиц и пр. Недостаточная сформированность координации движения ведет к моторной неловкости, неспособности к спортивным занятиям и повышенному риску травматизма.
Так же у таких детей имеются проблемы с концентрацией внимания, выраженная отвлекаемость.
1.3.1. Факторы риска для формирования гиперактивного поведения у детей.
Причины и механизмы развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (то есть этиология и патогенез) сложны и остаются недостаточно выявленными, несмотря на большое количество исследований. Для объяснения возможных механизмов его развития предложены нейроморфологические, генетические, биохимические, нейрофизиологические, социально-психологические и другие концепции. В связи с возможным участием в генези различных факторов в настоящее время этот синдром нередко рассматривает с позиций развёрнутой биопсихосоциальной патологической модели.
Пренатальные и перинатальные патологические факторы. Возникновению синдрома дефицита вниманию с гиперактивностью способствуют асфиксия новорождённых, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение. Между тем установлено, что отдалённые исходы пре- и перинатальных патологических воздействий в значительной степени опосредуются социально-психологическим факторами. У детей из семей с высоким социально-экономическим статусом последствия пре - перинатальной патологии в основном исчезают к школьному возрасту, тогда как у детей из семей с низким социально-экономическим статусом они продолжают сохраняться.
Генетические факторы.
Наличие в анамнезе факторов раннего органического повреждения центральной нервной системы удаётся установить не у всех пациентов с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Результаты изучения различных семей также указывает на существование генетического компонента в формировании этого синдрома.
Нейробиологические факторы.
Согласно современным представлениям, важную роль в патогенезе синдрома играет дисфункция нейромедиаторных систем мозга. Нейромедиаторы- общее название биологических веществ, выделяемых нервными окончаниями, которые обусловливают провидение нервных импульсов в синапсах. Медиаторы - это химические посредники нервного возбуждения. В зависимости от вызываемых эффектов различают возбуждающие и тормозные медиаторы. К числу основных нейромедиаторов относятся дофамин, норадреналин, серотонин.
По- видимому, как раннее органическое повреждение центральной нервной системы, так и генетические механизмы могут вызывать дисфункции нейромедиатрных систем мозга. Гипотезы, рассматривающие нейрохимический дефект в качестве первичного в развитии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, основываются прежде всего на анализе нейрохимических влияний препаратов из группы стимуляторов центральной нервной системы, обладающих выраженным терапевтическим эффектом при этом синдроме. Многочисленные исследования были направлены на поиск первичного биохимического дефекта и изучение обмена дофамина, норадраналина и серотанина. Полученные результаты не позволяют сделать вывод об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью. Поэтому предложена гипотеза о сложном сочетанном вовлечении нескольких нейромедиаторных систем мозга в патогенез этого заболевания.
Теории дисфункции системы arousal.
Arousal – это реакция активации, которая приводит к усилению бодроственного состояния сознания и выражается в целом ряде изменений дыхания, кровенаполнения сосудов, кожно-гальванической реакции (которая относится к числу вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса), а так же хорошо известные в электрофизиологии явления депрессии альфа-ритма и ряде специальных форм изменений электрической активности мозга. Проявление синдрома нередко объясняются с двух противоположных позиций – избыточного влияния arousal и их недостаточности. Теории избыточных влияния arousal сводятся к тому, что дети с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью получают чрезмерную стимуляцию, поскольку они не в состоянии избирательно «отфильтровывать» поступающую сенсорную информацию, в результате чего формируются «перераздрожение» коры больших полушарий и нарушения внимания. Согласно теориям функциональной недостаточности активирующих систем мозга, низкий уровень arousal вместе со слабостью тормозящих контролирующих механизмов приводит к тому, что дети с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью отвлекаются на стимулы, которые игнорируются здоровыми детьми. Ряд исследователей считают ключевой проблемой при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью чрезмерную изменчивость темпа и амплитуды колебания уровня arousal и реактивности. Различные составляющие arousal недостаточно синхронизированы, параметры реакции расширены, а колебания отличаются значительным размахом и непредсказуемостью. В результате дети с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью не способны к регуляции своей активности (как ее цели, так и количественной стороны) в ответ на требования ситуации. Обоснование рассматриваемых гипотез затруднено в связи со сложностью экспериментальных подтверждений.
Нейрофизиологические изменения у детей с гиперактивностью согласуются с гипотезой о нарушениях со стороны arousal в сторону, как функционального угнетения, так и гиперактивации.
Влияние неблагоприятных факторов внешней среды.
Антропогенное загрязнение окружающей человека природной среды, во многом связано с микроэлементами из группы тяжелых металлов, может иметь негативные последствия в первую очередь для здоровья детей. Выхлопные газы автотранспорта служат одним из основных источников загрязнения окружающей среды свинцом.
Целенаправленные исследования показали, что увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведения, нарушения внимания двигательной расторможенности, а также к снижению коэффициента интеллекта IQ.
Остается невыясненным, формируется ли у детей вследствие неблагоприятных факторов внешней среды гиперактивность, или речь идет о развитии церебрастенического синдрома в результате хронического токсического взаимодействия.
Роль пищевых факторов.
Существуют теории, согласно которым факторами риска для формирования гиперактивности являются воздействия пищевых токсинов или аллергенов. Наиболее широкую известность получила концепция, согласно которой гиперактивность обусловливается церебральным раздражением, вызванный искусственными красителями и естественными пищевыми салицилатами.
Итак, системы мозга, обеспечивающие функции внимания и моторного контроля, имеют сложную многоуровневую организацию. Разрабатываемые различными исследованиями подходы к изучению этиологии и патогенеза синдрома дефицита внимания с гиперактивностью в большинстве своем затрагивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейрохимические, регуляции arousal и другие. Тем не менее, на современном этапе можно обозначить две основные группы факторов, детерминирующие развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: 1- раннее повреждение центральной нервной системы, связанное с негативным влиянием на развивающийся мозг различных форм патологии течения беременности и родов; 2- генетические факторы. Что же касается обнаруженных заболеваний нейрохимических, нейроанатомических и нейрорегуляторных нарушений, то они закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью либо их сопряженным действием.
В качестве самостоятельного фактора намине анализировалась психолого-педагогическая запущенность, поскольку , с одной стороны, она является закономерным следствием ряда других рассматривавшихся факторов, а с другой – ее оценка достаточно сложна и обычно носит субъективный характер.
Следует отметить, что в значительной части обследованных семей обстановка была в целом благополучной, родственники детей с синдрома дефицита внимания с гиперактивностьюпроявили высокую степень заинтересованности в преодолении имевшихся у ребенка проблем.
1.4. Категории диагноза гиперактивного поведения.
Церебранистический синдром и нарушения познавательных функций, прежде всего затрагивающие функции внимания и памяти, могут формироваться у детей в отдалённом периоде черепно-мозговой травмы, после перенесённых нейроинфекции (менингиты, энцефалиты), итоксикаций. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей этой группы имеют чёткую связь с черепно-мозговой травмой или нейроинфекцией, отличаются от синдрома дефицита внимания с с гиперактивностью по своим проявлениям и возрастной динамике; обычно более выражена очаговая неврологическая симптоматика, имеются признаки повышения внутричерепного давления. Дифференциальный диагноз основывается на анализе анамнестических сведений и неврологическом обследовании.