Анализ зарубежных работ обнаруживает разные подходы к изучению ЗПР и к выработке адекватных диагностических методов. Поиск дифференцированных средств для определения форм ЗПР, осуществляемый Р. Заззо и его сотрудниками, направлен, в основном, на выделение различных психологических синдромов и их этиологии для групп детей с ЗПР.[11]
По мнению Р. Заззо, до сих пор вопрос о ЗПР решался на основе либо только биологических, либо социальных факторов. Однако использование психологических критериев позволяет выделить специфические особенности дефекта у различных форм ЗПР. [10]
Р. Заззо выдвигает идею гетерохронии развития, согласно которой психические функции у детей с нарушением психического развития формируются не в едином темпе. И чем больше выражен дефект психического развития, тем больше расхождение между психическими функциями и психобиологическими возрастными показателями развития. Гетерохрония, согласно Р. Заззо, не приводит к грубой дисгармоничности развития ребенка, так как благодаря компенсаторным механизмам осуществляется своеобразное согласование личности и среды. Для определения характера ЗПР он указывает на необходимость сбора наиболее полной информации: данные о беременности матери, характеристика семейной обстановки, социально-экономический уровень семьи, моральное поведение родителей и отношения между ними.[24]
А. Валлон указывал, что «нормальный ребенок открывается через больного». В характеристике развития, которая актуальна и сегодня, А. Валлон основную роль отводил эмоциям, аффективности. По его мнению, понимающий ребенок идет за чувствующим ребенком, познавательные и аффективные процессы интегрируются в ходе развития. Диагностировать по А. Валлону — значит не сравнивать ребенка с нарушением психического развития с нормально развивающимися детьми, а выделить нарушение нервной системы, определить его уровень, недостаточность интеграции и координации функциональных систем.[11]
С возникновением генетической концепции психического развития ребенка психика стала рассматриваться как реконструируемая иерархическая структура, интегрирующая возникающие функции в новые неделимые функциональные системы, зависимые во многом от созревания центральной нервной системы (А. Валлон, Р. Заззо).[4]
А. Валлоном выделены периоды психического развития с доминантой «определенных функциональных систем» и определенного типа взаимодействия ребенка с окружающей средой. Выдвинутые принципы зависимости актуальны в клинической диагностике при определении уровня нарушения, выявлении недостаточности интеграции и взаимоотношения функциональных физиологических систем на определенной стадии развития.
Психологическая адаптация детей с задержкой психического развития представляет собой проблему, актуальность которой обусловлена сегодня традиционными запросами психолого-педагогической, клинико-социальной практики и определенной трансформацией представлений о психогенетической сущности данного статуса, критериях диагностики, принципах организации, характере и объеме специализированной помощи.
Соотношение биологического и социального в генезе задержки психического развития.[23]
Соотношение биологического и социального в генезе и течении задержки психического развития исследовалось Л. К. Боченковой, которая рассматривает ЗПР в контексте двух моделей.
Первая модель строится на идее полигенного наследования. Наследование недифференцированных олигофрении происходит не по доминантному и не по рецессивному типу, а обусловлено аддитивным действием полигенов, каждый из которых оказывает слабое влияние на умственное и психическое развитие.[39]
Вторая модель — социальной обусловленности, в рамках которой генетические факторы полностью нивелируются и нарушения в развитии возникают из-за эмоциональной депривации и социальной запущенности детей.
В контексте медицинского подхода задержка психического развития рассматривается как синдром незрелости психических или психомоторных функций и как проявление замедленного созревания морфофункциональных систем мозга под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов. Считается, что ЗПР может быть первичной или вторичной и что она имеет различную динамику. Так, возникая в результате временно действующих вредностей (например, недостаточности стимулов, нарушения питания и системы ухода за ребенком с раннего детства), ЗПР может иметь временный обратимый характер и полностью ликвидируется через ускоренную фазу созревания или запоздалое окончание развития. В структуре резидуально-органической мозговой недостаточности задержка развития проявляется в недоразвитии отдельных функций или в ее компенсации другими, иногда акселерированными функциями.[39]
Говоря о причинах возникновения парциальных форм недоразвития, следует указать на характер проявлений локальных поражений тех или иных систем развивающегося мозга. Они могут быть вызваны инфекционными, токсическими, соматическими заболеваниями матери, травмой, асфиксией плода, действующими в последний триместр внутриутробного развития, в момент родов и первые месяцы жизни. В избирательности поражения определяющую роль играет период интенсивного формирования функциональных систем ЦНС, иногда специфичность действия вредного фактора, а также конституционально-генетическая предрасположенность. Последняя может быть причиной первичной задержки созревания отдельных функций или психики в целом. Вторичные задержки психического развития нередко являются следствием парциальных форм недоразвития. Тенденция к выравниванию и компенсации характерна как для парциальных форм психического развития, так и для задержки психического развития в целом, она основывается на установлении недостаточности отдельных функций: памяти, внимания, целенаправленности действий, речевой деятельности и т. д. При относительной сохранности мыслительных операций, способности к абстрагированию, при постановке диагноза первичной задержки психического развития следует учитывать незначительную степень отставания (не более чем на один возрастной период), гармоничную структуру задержанной функции, соответствующей младшему возрасту, отсутствие признаков искажения развития, нарушения главным образом высших уровней той или иной функции. Вторичная ЗПР не отличается гармоничностью, она несет в себе признаки, зависящие от первичного дефекта.[10]
В исследованиях В. В. Ковалева предлагается классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, в том числе задержки темпа психического развитая, где ведущая роль в патогенезе отводится какому-либо одному фактору; в происхождении интеллектуальной недостаточности обычно участвуют и другие патогенетические факторы. Внутри каждой из групп выделяются варианты на 06КОМ клинико-психопатологического критерия.[16]
Классификация с выделением нескольких групп задержки темпа психического развития на основании соотношения «эндогенных и экзогенных факторов, формирующих это предложена М. В. Коркиной,
Н. Д. Лакосиной, А.В.Личко:
1) дизонтогенные формы, обусловленные задержанным или искаженным психическим развитием (варианты психического инфантилизма);
2) формы, обусловленные органическим поражением мозга на ранних стадиях онтогенеза;
3) интеллектуальная недостаточность, зависящая от дефицита информации в раннем возрасте;
4) интеллектуальная недостаточность, связанная с нарушением анализаторов.
В отечественной и зарубежной литературе психологическая характеристика детей с ЗПР подтверждается данными неврологического и нейрофизиологического исследования. В неврологическом состоянии часто встречаются признаки гидроцефалии, нарушения черепно-мозговой иннервации, явления стертого синдрома, выраженной вегетативно-сосудистой дистонии. Стойкая неврологическая симптоматика остаточного характера констатируется у 50-г 92% таких детей (П. Шильдер, X. Лютер, И. Ф. Марковская) [13]
Данные ЭЭГ свидетельствуют о выраженных нарушениях в 30—55% случаев (Г. Гроссман, В. Шмитц, А. Уилкер, Д. Са-терфильд, Н. Н. Зислина): отсутствие альфаритма, преобладание генерализованных медленных волн тега- и дельтадиапазона либо высокочастотной активности, пароксизмальные вспышки высокоамплитудных дельтаволн и т. д. На дисфункцию верхнестволовых структур указывают данные Ю. Г. Демьянова, Н. Н. Зислиной и М. Н. Фишман. Наряду с описанными расстройствами необходимо упомянуть еще ряд энцефалопатических симптомов, которые обусловлены органическим поражением головного мозга и носят уже упоминавшееся в работе название синдрома минимальных мозговых дисфункций.[50]
Психолого-педагогическая характеристика детей с ЗПР
В рамках психолого-педагогического подхода накоплен достаточно большой материал, свидетельствующий о специфических особенностях детей с ЗПР, отличающих их с одной стороны, от детей с нормальным психическим развитием, а с другой стороны — от умственно отсталых детей.
Развитие психики ребенка в отечественной и зарубежной психологии понимается как исключительно сложный, подчиненный взаимодействию многих факторов. Степень нарушения темпа созревания мозговых структур, а следовательно и темпа психического развития, может быть обусловлена своеобразным сочетанием неблагоприятных биологических, социальных и психолого-педагогических факторов.[24]
Особенности познавательной сферы детей с ЗПР освещены в психологической литературе достаточно широко (В. И. Лубовский, Л. И. Переслени, И. Ю. Кулагина, Т. Д. Пускаева и др. ). В. И. Лубовский отмечает недостаточную сформированность произвольного внимания детей с ЗПР, дефицитарность основных свойств внимания: концентрации, объема, распределения. Память детей с ЗПР характеризуется особенностями, которые находятся в определенной зависимости от нарушений внимания и восприятия. В. Г. Лутонян отмечает, что продуктивность непроизвольного запоминания у детей с ЗПР значительно ниже, чем у их нормально развивающихся сверстников. [16]