Ендотоксини — сполуки, які найчастіше пов'язані з певними структурами мікробних клітин і можуть вивільнятися тільки після автолізу (руйнування) клітин. За хімічним складом вони набагато складніші за екзотоксини, оскільки містять білки, ліпіди і полісахариди. Ці токсини являють собою комплекси ліпополісахаридів з білками клітинних оболонок грамнегативних бактерій. Їх було виділено майже з усіх патогенних грамнегативних бактерій, насамперед з представників родів Salmonella, Shigella і Escherichia.
Ендотоксини цих бактерій виявляють два види активності — пірогенність (здатність підвищувати температуру тіла) і токсичність. Вони більш термостійкі, ніж екзотоксини, можуть витримувати нагрівання до і понад 100 °С, меншою мірою токсичні і не мають специфічності. Щоб добути ендотоксини in vitro, використовують хімічні або фізичні чинники, що призводять до руйнування мікробної клітини зі звільненням з неї необхідних токсинів.
Останнім часом встановлено, що гени, які визначають синтез бактеріальних токсинів, переважно локалізовані в профагах або плазмідах. Наприклад, виявлено, що у бактерій Corynebacterium diphtheriae, Staphylococcus aureus та інших гени токсиногенності локалізуються в ДНК помірного фага, а в кишковій паличці — в плазмідах. У всіх цих випадках втрата бактерією профагів або плазмід робить її не здатною утворювати токсини. Токсиноутворення відновлюється з введенням у таку клітину профага чи плазміди.
Функціональне значення токсинів ще повністю не з'ясовано. Багато нетоксиногенних бактерій так само успішно ростуть і розмножуються в організмі хазяїна, як і токсиногенні. Отже, токсиноутворення не є обов'язковою видовою ознакою мікробів.
Токсини бактерій, зокрема екзотоксини, є найсильнішими із відомих хімічних і біологічних отрут. Показники сили їхньої дії (Dlm, LD5o) визначають на чутливих лабораторних тваринах. Наприклад, у 1 мл дифтерійного токсину, з якого виготовляють анатоксин, міститься 10 000 Dlm для морської свинки. 1 мл правцевого токсину має 200 000 Dlm для білої миші, а в 1 мл екзотоксину, який виділяється збудником ботулізму, міститься (залежно від типу збудника) від 60 000 до 1 000 000 Dlm для морської свинки. Одержано правцевий, дифтерійний та інші токсини в очищеному вигляді, які характеризуються більш високою токсичністю для чутливих лабораторних тварин. Крім бактерій, токсиногенні властивості мають й такі ульт-рамІкроорганізми, як рикетсії та віруси.
Інфекцією (лат. infectio — зараження) називають складні біологічні процеси, які виникають в організмі людини, тварини або рослини в результаті проникнення і розмноження в ньому патогенних мікроорганізмів — збудників хвороби. Історично сформована взаємодія сприйнятливого людського організму і патогенного мікроба за певних умов середовища дістала назву інфекційного процесу. Часто термін «інфекція» ототожнюють з поняттям «інфекційне захворювання». Однак визначення інфекційної хвороби як одного з найвищих ступенів прояву інфекційного процесу, очевидно, більш правильне. З біологічної точки зору інфекційний процес є різновидом паразитизму.
Між організмом хазяїна і мікробами, які проникли до нього, відбувається складна боротьба. Якщо організм не може протистояти патогенним мікробам і паралізувати їхню шкідливу дію, а зовнішнє середовище сприяє розвиткові мікроорганізмів, виникає інфекційне захворювання.
Отже, для виникнення і розвитку інфекційного процесу необхідні три складники: а) наявність патогенного мікроба; б) проникнення його в сприйнятливий макроорганізм; в) певні умови зовнішнього середовища, в якому відбувається взаємодія між мікро- і макроорганізмом.
Дуже важливе значення для виникнення інфекційного процесу має стан макроорганізму. Ступінь його участі в інфекційному процесі може залежати від виду і генотипу, реактивності, розладу функції центральної нервової системи (ЦНС), білкового голодування, наявності вітамінів, гормонів та інших факторів. Залежно від стану, в якому перебуває макроорганізм, а також впливу зовнішнього середовища інфекційний процес може закінчитися загибеллю хвороботворного мікроорганізму, загибеллю макроорганізму або встановленням взаємної адаптації між ними.
Проникнення в макроорганізм патогенного мікроба не завжди спричиняється до захворювання; в багатьох випадках воно обмежується короткочасним інфікуванням без прояву хвороби або відносно тривалим носінням збудників інфекції макроорганізмом. Саме завдяки цьому інфекція може траплятися набагато частіше, ніж інфекційні хвороби.
Вплив виду і генотипу. Організм людини є сприйнятливим до збудників гонореї і менінгококового менінгіту, а майже всі тварини до них резистентні (несприйнятливі). Подібні приклади свідчать про наявність у макроорганізмів видової резистентності (опірності). В літературі наводяться численні приклади генотипової резистентності. Наприклад, збудник сибірки здебільшого уражає травоїдних тварин. Поряд з цим є дані про те, що генотип алжирських овець робить їх відносно резистентними до цієї хвороби [3].
Реактивність макроорганізму, його імунобіологічна готовність знешкодити патогенні мікроби тісно пов'язані зі станом довкілля, умовами життя і побуту, характером праці й харчування, санітарно-гігієнічними умовами тощо.
На сприйнятливість макроорганізму до інфекції певним чином впливають вік і стать у зв'язку з фізіологічними особливостями. Наприклад, до одних інфекційних хвороб діти більш сприйнятливі, до інших, навпаки, менш сприйнятливі, ніж дорослі. Різна вікова резистентність до інфекції залежить від характеру обміну речовин, функцій органів внутрішньої секреції і особливостей імунітету.
На підвищення сприйнятливості до інфекційних хвороб особливо впливає характер харчування. Зокрема, білкове голодування супроводиться порушенням білкового обміну, що призводить до зменшення синтезу специфічних антитіл, зниження активності фагоцитів. У результаті голодування макроорганізм може втрачати не лише індивідуальний, а й видовий імунітет.
Значно впливають на сприйнятливість до інфекційних захворювань гіповітамінози. Наприклад, гіповітаміноз С зумовлює зниження опірності до туберкульозу, дифтерії, стрептококових, стафілококових та інших захворювань, а гіповітаміноз А сприяє розвиткові ксе-рофталмії, шкірних уражень, бронхопневмонії, грипу тощо.
Погані санітарно-гігієнічні умови праці й побуту, фізична і розумова перевтома, пов'язані з нерівномірним розподілом робочого часу і порушенням режиму життя, зумовлюють ослаблення захисних механізмів проти багатьох інфекційних захворювань. Охолодження, а також перегрівання знижують стійкість організму до патогенних і умовно патогенних мікроорганізмів, сприяють розвиткові пневмоній та інших захворювань.
Відомо, що видалення надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози у тварин помітно знижує стійкість їх до різних інфекційних захворювань [13].
З літератури відомо, що гормон кортизон пригнічує запальний процес, а отже, сприяє розвиткові інфекції, соматотропний гормон, навпаки, активізує запальну реакцію, виявляючи цим самим проти-інфекційну дію. Отже, роль гормонів у виникненні та розвитку інфекційного процесу безсумнівна і неоднотипна.
На сприйнятливість організму до інфекції особливо впливає порушення нормальної діяльності ЦНС. Введення заразного матеріалу (в основному нейротропних збудників) у мозок дослідним тваринам здебільшого закінчувалось їхньою смертю. Психічні розлади також знижують регулюючу функцію ЦНС. Встановлено, що у психічно хворих набагато частіше спостерігаються інфекційні хвороби, ніж у нормальних людей.
Джерелом інфекції є заражений організм людини або тварини.
Розрізняють такі шляхи передачі інфекції від людини.
1. Контактно-побутовий шлях, коли захворювання передається безпосередньо або через предмети, що оточують хворого.
2. Повітряно-крапельний шлях, коли інфекція передається через крапельки слини, що потрапляють у повітря при розмові, чханні, кашлі. Так можуть передаватися туберкульоз, грип, коклюш, дифтерія, кір тощо.
3. Передача інфекції через воду, в яку потрапляють мікроби з виділеннями хворих (холера, черевний тиф, дизентерія та ін.).
4. Через заражені харчові продукти.
5. Через укуси кровосисних членистоногих (наприклад, малярія).
6. Через грунт: наприклад, кишкові захворювання, правець.
У динаміці розвитку інфекційного процесу розрізняють такі періоди: інкубаційний, провісників (продромальний), розпалу хвороби і період реконвалесценції (одужання). Першою особливістю інфекційного процесу є те, що ознаки захворювання виявляються не відразу після зараження, а через певний прихований, інкубаційний період. Він може тривати від кількох годин до кількох днів (дифтерія) і навіть тижнів (черевний тиф). Протягом інкубаційного періоду відбувається розмноження й нагромадження мікробів та їхніх отрут, підвищення реактивності організму до збудника і його токсинів, що й виражається у виявленні і розвитку ознак захворювання.
За інкубаційним періодом настає продромальний (період провісників хвороби), що характеризується наявністю деяких загальних ознак захворювання: невеликим підвищенням температури, загальним нездужанням тощо. У період розпалу хвороби інфекційний процес, досягши високої інтенсивності, тримається на цьому рівні певний час, що є неоднаковим при різних захворюваннях.
За сприятливого перебігу хвороба переходить у стадію одужання, першою ознакою якого є спадання температури, поліпшення загального самопочуття і т.п. При багатьох інфекційних захворюваннях клінічне одужування не збігається за часом зі звільненням інфікованого організму від збудника хвороби [3,244].