Симпатомиметики (адреномиметики) - агонисты (активаторы) адренорецепторов. Разделяются на альфа- и бета-адреномиметики. С позиций аллергологии преимущественное значение имеют альфа-адреномиметики - адреналин, норадреналин и их аналоги, вызывающие сосудосуживающий эффект (лечение анафилактического шока) и, особенно, селективные бета-2-адреномиметики - сальбутамол, беротек и др., расслабляющие мышцы бронхов и снимающие бронхоспазм (лечение бронхиальной астмы).
Система комплемента - комплекс белков сыворотки крови, вырабатываемых преимущественно макрофагами и гепатоцитами, реализующих эффекторные реакции иммунитета (комплементзависимый лизис бактериальных клеток, комплементзависимый цитолиз, опсонизация). Различают классический и альтернативный пути активации комплемента. Компоненты комплемента, участвующие в начальной стадии классического пути активации: C1q, C1r, C1s, C2, C4. Компоненты комплемента, участвующие в начальной стадии альтернативного пути активации: фактор В, фактор D, пропердин. Компоненты комплемента, участвующие в дальнейшей активации обеих путей: С3, С3b, C5, C6, C7, C8, C9. Результатом завершения процессов активации является образование литического комплекса (C5+C6+C7+C8+C9), который прикрепляется к мембране клетки, прошивает ее, формирует цилиндрический комплекс образующий поры в мембране, вследствие чего клетка открывается для ионов H+, Na+ и воды, вызывающих разрыв мембраны и гибель клетки-мишени.
Система HLA (Human Leukocyte Antigens) - комплекс генов гистосовместимости у человека, локализованный на коротком плече хромосомы 6, который индуцирует продукцию молекул (антигенов) HLA. Поскольку ранее были обнаружены сходные комплексы у мышей (Н-2), крупного рогатого скота (BoLA) и др., и они играют центральную роль в совместимости тканей, этим комплексам было дано общее название MHC (Major Histocompatibility Complex) или ГКГС (главный комплекс гистосовместимости) в русской интерпретации. Система HLA (МНС, ГКГС) ответственна за сохранение биологической индивидуальности, определяя возможность и выраженность иммунного ответа на каждое конкретное антигенное воздействие (см. Презентация антигена). Ключевая роль системы HLA в иммунном ответе позволила дать еще одно функциональное название этой системе - система генов иммунного ответа. Иммуногенетика, возникшая на этой основе имеет существенное значение для практики (пересадка органов и тканей, прогнозирование ряда заболеваний, управление иммунным ответом, лечение наследственной патологии и др.).
Тимусзависимые антигены - антигены, иммунный ответ на которые развивается через посредничество Т-хелперов с обязательным процессингом и презентацией им этих антигенов. Большинство антигенов принадлежит к тимусзависимым.
Тимуснезависимые антигены - антигены, вызывающие гуморальный иммунный ответ без участия Т-хелперов. Различают тимуснезависимые антигены I класса, митогенные по отношению к Б-лимфоцитам (бактериальные липополисахариды, туберкулин, конъюгаты с гаптенами и др.) и тимуснезависимые антигены II класса, имеющие часто повторяющиеся антигенные детерминанты многоточечное взаимодействие с мембраной Б-лимфоцитов которых способствует перекрестному сшиванию рецепторов и активации Б-клеток (полисахариды пневмококков, Vi-антиген, поливинилпирролидон и др.). Обсуждается участие клеток-помощников при развитии иммунного ответа на тимуснезависимые антигены II класса. В этой роли могут выступать NK-клетки и макрофаги. При ответе на тимуснезависимые антигены преобладают IgM-антитела и не развивается или слабо выражена иммунологическая память. Полимеризация и агрегирование тимусзависимых антигенов, а также связь с полиэлектролитами делает их тимуснезависимыми.
Т-хелперы первого типа (Тх1) - см. Наивные Т-хелперы.
Т-хелперы второго типа (Тх2) - см. Наивные Т-хелперы.
ТТГ - тиреотропный гормон. Гормон передней доли гипофиза, гликопротеид, физиологический стимулятор щитовидной железы. Определение антител к рецепторам ТТГ имеет значение в диагностике аутоиммунного тиреоидита.
Тучные клетки - тканевые аналоги базофилов, основные участники гиперчувствительности немедленного типа, локализуются в слизистых пищеварительного, дыхательного и урогенитального трактов; соединительной ткани окружающей капилляры; в коже, серозных оболочках и селезенке. Тучные клетки имеют большое количество гранул (от 10 до 150), содержащих разнообразные биологически активные вещества и протеолитические субстанции, дегрануляция не сопровождается гибелью клеток. На поверхности тучных клеток присутствуют рецепторы I и II классов для IgE. Тучные клетки способны к секреции цитокинов, экспрессируют на своей поверхности молекулы ГКГС I и II классов, что сближает их с АПК, участвуют в дифференциации "наивных" Т-хелперов в сторону Тх2.
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - относится к медиаторам воспаления, продуцируется эозинофилами, базофилами, тучными клетками, нейтрофилами и макрофагами при их активации. ФАТ повышает проницаемость сосудов, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов и расслабление сосудов, активирует нейтрофилы, способствует агрегации тромбоцитов. ФАТ обладает хемотаксическими свойствами, особенно ярко выраженными по отношению к эозинофилам, вызывая эозинофильную инфильтрацию. На основании выраженного бронхоконстрикторного действия ФАТ и его роли в эозинофильной инфильтрации выдвинуто предположение о ведущей роли ФАТ в патогенезе бронхиальной астмы. Интратрахеальное введение ФАТ человеку вызывает бронхиальную обструкцию, отек слизистой, усиление образования слизи, аккумуляцию эозинофилов в легких. У больных бронхиальной астмой находят значительное увеличение концентрации ФАТ. Ингибиторы ФАТ и рецепторов к нему уменьшают проявления поздней астматической реакции и эндотелиального повреждения.
Фактор некроза опухоли альфа - см. Лимфотоксин.
Хламидийная инфекция - относится к антропозоонозам, широко распространена среди домашних и диких животных, передается контактным (уход, убой, обработка животных) и алиментарным (молоко, мясо) путями. Больной человек также может быть источником инфицирования. Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, обнаруживаются в макрофагах, клетках эпителия, печени, селезенки. Основные проявления: интоксикация, повышенная температура, эписклерит, конъюнктивит, поражение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, очаговый нефрит, неврологическая симптоматика (чаще вегетативный отдел), артралгии.
Хемотаксические факторы - факторы способствующие хемотаксису - направленному движению клеток. К хемотаксическим факторам относят продукты, выделяемые патогенами и активированными клетками в очаге воспаления, продукты расщепления компонентов комплемента, протеолитические ферменты факторов свертывания крови и фибринолиза, нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов, С-реактивный белок и др. Однако ведущую роль в хемотаксисе отдают хемокинам, которые подразделяются на альфа-хемокины (хемоаттрактанты для нейтрофилов) и бета-хемокины (хемоаттрактанты для моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов). Наряду с хемоаттрактантами имеются их ингибиторы (например, альфа-2-макроглобулин), а также факторы подавляющие реакцию клеток на хемоаттрактанты (ряд гормонов и микробных продуктов).
Цитотоксические реакции - реакции в основе которых повреждение клетки. К ним можно отнести индукцию апоптоза, внедрение в мембрану клетки цитолитических молекул, продукцию цитокинов с цитолитической активностью, воздействие протеолитических ферментов, нарушение целостности мембран и доступность клетки для ионов Н+, Na+ и воды; активация лизосом, реакции связанные с образованием активных форм кислорода и оксида азота и др.
Цитофильность - сродство к рецепторам клеточных мембран. Цитофильность конкретной молекулы или группы молекул определяется наличием рецепторов к ним на мембране клетки. При отсутствии таких рецепторов говорят о цитофобности данных молекул. Цитофильность или цитофобность к конкретным молекулам или их группам не являются константами. При блокаде рецепторов или "сбрасывании" их клеткой цитофильные факторы становятся цитофобными. Степень цитофильности конкретных молекул зависит от репертуара клеток, имеющих рецепторы к ним. Чем больше репертуар - тем большая цитофильность. Так, например рецепторы к IgE имеются на тучных клетках, базофилах, тромбоцитах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, лимфоцитах. В связи с этим, говорят о высокой цитофильности IgE.
цАМФ - относится к группе циклических нуклеотидов. Циклическим аденозинмонофосфату (цАМФ) и гуанозинмонофосфату (цГМФ) отводят роль вторичных мессенджеров (посредников) в реализации активности первичных мессенджеров (нейромедиаторы, гормоны, цитокины, биологически активные вещества и др.) по отношению к клетке. Для клеток ряда тканей установлена следующая последовательность событий. Первичные мессенджеры активируют ферменты-рецепторы аденилатциклазу и гуанилатциклазу встроенные в мембрану клетки, которые уже внутриклеточно в присутствии ионов Са++ индуцируют образование цАМФ и цГМФ из АТФ и ГТФ. Внутриклеточная концентрация и соотношение этих циклических нуклеотидов, вызывающих индукцию или ингибирование клеточных ферментных систем, определяет уровень метаболической активности клетки и реализацию ею своих функциональных возможностей. Возвращение клетки в исходное состояние после прекращения действия внеклеточного стимула достигается с помощью фермента фосфодиэстеразы, превращающего цАМФ и цГМФ в обычную форму (АМФ, ГМФ). Таким образом, всё разнообразие стимулов, доносимых до клетки первичными мессенджерами, на уровне клетки реализуется двумя системами циклических нуклеотидов: аденилатциклаза, гуанилатциклаза, ионы Са++, цАМФ, цГМФ, фосфодиэстераза. Есть данные об антагонистическом влиянии цАМФ и цГМФ на метаболическую и функциональную активность клетки, а также о том, что аденилатциклазный рецептор активируется преимущественно медиаторами адренэргических рецепторов; в то время как гуанилатциклазный рецептор - холинэргических. Открытие системы циклических нуклеотидов и их роли в функционировании клетки имеет принципиальное значение для медицинской науки и практики. Так, например, установлено, что механизм обезвоживания при холере связан с активацией аденилатциклазы и ингибицией фосфодиэстеразы эпителиальных клеток слизистой кишечника холерным токсином, вследствие чего эти клетки непрерывно секретируют кишечные соки, забирая для этого внутрисосудистую и внесосудистую жидкость (нажат "пуск" и заблокирован "выключатель" функциональной активности клетки).